Барбитуровая кислота Все более стремительное развитие фармацевтической промышленности в середине XX столетия, все более быстрый и расширяющийся выпуск новых синтетических ядов и лекарств, которые при неправильном употреблении тоже действовали как яды, – все это на

Соляная кислота Соляная кислота – бесцветная жидкость, содержащая 35–38% хлористого водорода. На воздухе легко испаряется, дымит. Негорюча. Хорошо растворяется в воде. Корро-зионна. Относится к числу наиболее сильных кислот. Разрушает бумагу, дерево.Поражение наступает

Серная кислота. Олеум Серная кислота – бесцветная маслянистая жидкость. Малолетучее соединение (0,022 мг/л). При 50° С и выше появляются пары серного ангидрида – продукта более токсичного, чем серная кислота. Растворимость в воде хорошая. С водяными парами воздуха образует

Азотная кислота Азотная кислота – бесцветная дымящаяся на воздухе жидкость.Летучесть 184,6 мг/л. Пары в 2,2 раза тяжелее воздуха. Растворима в воде. Сильный окислитель. Коррозионна. Негорюча. Воспламеняет все горючие вещества. Взрывается в присутствии растительных,

Фтористоводородная кислота (плавиковая кислота) Бесцветная, едкая, хорошо растворимая в воде жидкость. Легколетуча. Пары тяжелее воздуха. Коррозионна. Негорюча.Пары поражают глаза, слизистые оболочки верхних дыхательных путей и полости рта. При заглатывании паров

Муравьиная кислота Муравьиная кислота – бесцветная, хорошо растворимая в воде и органических растворителях жидкость, острого запаха. Наиболее сильная из органических кислот. Пары могут образовывать с воздухом взрывоопасные смеси. Пожароопасна.Обладает

Уксусная кислота Уксусная кислота – бесцветная жидкость с характерным резким запахом. Легколетучее соединение (36,8 мг/л). Пары в 2,1 раза тяжелее воздуха, скапливаются в низинах. Растворяется в воде и тяжелее ее. Пары легко воспламеняются при пожаре. Образуют взрывоопасные

Винты и кислота Все мы любуемся красотой и добротностью внутренней отделки пассажирских вагонов. Никель, алюминий, нержавеющая сталь, пластмассы, лавсановые ткани, искусственная кожа не хуже сафьяна или шевро, поролон, стеклопластики. Все это создает уют, удобство для

Перепост:

«Я достал из поставца шкатулку с цианистым калием и положил ее на стол рядом с пирожными. Доктор Лазаверт надел резиновые перчатки, взял из нее несколько кристалликов яда, истер в порошок. Затем снял верхушку пирожных, посыпал начинку порошком в количестве, способном, по его словам, убить слона. В комнате царило молчанье. Мы взволнованно следили за его действиями. Осталось положить яд в бокалы. Решили класть в последний момент, чтобы отрава не улетучилась...»

Это не отрывок детективного романа, а слова принадлежат не вымышленному персонажу. Здесь приведены воспоминания князя Феликса Юсупова о подготовке одного из известнейших в российской истории преступлений — убийства Григория Распутина. Произошло оно в 1916 году. Если до середины XIX века главным помощником отравителей был мышьяк, то после внедрения в криминалистическую практику метода Марша (см. статью «Мышь, мышьяк и Кале-сыщик» , «Химия и жизни», № 2, 2011) к мышьяку прибегали всё реже. Зато все чаще стал использоваться цианид калия, или цианистый калий (цианистый кали, как его называли раньше).

Что это такое...

Цианид калия — это

соль циановодородной, или синильной, кислоты Н-СN, его состав отражает формула KCN. Синильную кислоту в виде водного раствора впервые получил шведский химик Карл Вильгельм Шееле в 1782 году из желтой кровяной соли K 4 . Читатель уже знает, что Шееле разработал первый метод качественного определения мышьяка (см. «Мышь, мышьяк и Кале-сыщик»). Он же открыл химические элементы хлор, марганец, кислород, молибден и вольфрам, получил мышьяковую кислоту и арсин, оксид бария и другие неорганические вещества. Свыше половины известных в XVIII веке органических соединений также выделил и описал Карл Шееле.

Безводную синильную кислоту получил в 1811 году Жозеф Луи Гей-Люссак. Он же установил ее состав. Циановодород — это бесцветная летучая жидкость, закипающая при температуре 26°C. Корень «циан» в его названии (от греч. — лазурный) и корень русского названия «синильная кислота» сходны по смыслу. Это не случайно. Ионы CN - образуют с ионами железа соединения синего цвета, в том числе состава KFe. Это вещество используется в качестве пигмента гуаши, акварельных и прочих красок под названиями «берлинская лазурь», «милори», «прусская синяя». Возможно, вам эти краски знакомы по наборам гуаши или акварели.

Авторы детективов дружно утверждают, что синильная кислота и ее соли имеют «запах горького миндаля». Конечно, синильную кислоту они не нюхали (равно как и автор этой статьи). Информация о «запахе горького миндаля» почерпнута из справочников и энциклопедий. Есть и другие мнения. Автор «Химии и жизни» А. Клещенко, окончивший химический факультет МГУ и знакомый с синильной кислотой не понаслышке, в статье «Как отравить героя» («Химия и жизнь», 1999, № 2) пишет, что запах синильной кислоты не похож на миндальный.

Авторы детективов пали жертвами давнего заблуждения. Но с другой стороны, справочник «Вредные химические вещества» тоже специалисты составляли. Можно было бы, в конце концов, получить синильную кислоту и понюхать ее. Но что-то страшновато!

Остается предположить, что восприятие запахов — дело индивидуальное. И то, что одному напоминает запах миндаля, для другого не имеет с миндалем ничего общего. Эту мысль подтверждает Питер Макиннис в книге «Тихие убийцы. Всемирная история ядов и отравлений»: «В детективных романах непременно упоминается аромат горького миндаля, который связан с цианистым натрием, цианистым калием и цианистым водородом (синильной кислотой), однако лишь 40-60 процентов обычных людей способны хотя бы почувствовать этот специфический запах». Тем более что житель средней полосы России с горьким миндалем, как правило, не знаком: его семена, в отличие от сладкого миндаля, в пищу не употребляют и в продажу не поступают.

...и зачем его едят?

К миндалю и его запаху вернемся позже. А сейчас — о цианистом калии. В 1845 году немецкий химик Роберт Бунзен, один из авторов метода спектрального анализа, получил цианид калия и разработал способ его промышленного производства. Если сегодня это вещество находится в химических лабораториях и на производстве под строгим контролем, то на рубеже XIX и XX веков цианистый калий был доступен любому (включая злоумышленников). Так, в рассказе Агаты Кристи «Осиное гнездо» цианистый калий купили в аптеке якобы для уничтожения ос. Преступление сорвалось только благодаря вмешательству Эркюля Пуаро.

Энтомологи использовали (и до сих пор используют) небольшие количества цианида калия в морилках для насекомых. Несколько кристаллов яда кладут на дно морилки и заливают гипсом. Цианид медленно реагирует с углекислым газом и парами воды, выделяя циановодород. Насекомые вдыхают отраву и погибают. Заправленная таким образом морилка действует более года. Нобелевский лауреат Лайнус Полинг рассказывал, как его снабжал цианистым калием для изготовления морилок завхоз стоматологического колледжа. Он же и научил мальчика обращаться с этим опасным веществом. Дело было в 1912 году. Как видим, в те годы к хранению «короля ядов» относились довольно легкомысленно.

Откуда у цианистого калия такая популярность среди преступников настоящих и вымышленных? Причины понять нетрудно: вещество хорошо растворимо в воде, не обладает выраженным вкусом, летальная (смертельная) доза невелика — в среднем достаточно 0,12 г, хотя индивидуальная восприимчивость к яду, конечно, различается. Высокая доза цианида калия вызывает почти мгновенную потерю сознания, а затем паралич дыхания. Добавим сюда доступность вещества в начале XIX века, и выбор заговорщиков-убийц Распутина становится понятным.

Синильная кислота так же ядовита, как и цианиды, но неудобна в применении: имеет специфический запах (у цианидов он очень слаб) и не может быть использована незаметно для жертвы, к тому же из-за высокой летучести опасна для всех окружающих, а не только для того, кому она предназначена. Но и она находила применение как отравляющее вещество. Во времена Первой мировой войны синильная кислота была на вооружении французской армии. В некоторых штатах США ее использовали для казни преступников в «газовых комнатах». Применяется она также и для обработки вагонов, амбаров, судов, заселенных насекомыми, — принцип тот же, что и у морилки юного Полинга.

Как он действует?

Пора разобраться, как же действует такое нехитрое по составу вещество на организм. Еще в 60-х годах XIX века было установлено, что венозная кровь отравленных цианидами животных имеет алый цвет. Это свойственно, если вы помните, артериальной крови, богатой кислородом. Значит, отравленный цианидами организм не способен усваивать кислород. Синильная кислота и цианиды каким-то образом тормозят процесс тканевого окисления. Оксигемоглобин (соединение гемоглобина с кислородом) впустую циркулирует по организму, не отдавая кислород тканям.

Причину этого явления разгадал немецкий биохимик Отто Варбург в конце 20-х годов ХХ века. При тканевом дыхании кислород должен принять электроны от вещества, подвергающегося окислению. В процессе передачи электронов участвуют ферменты под общим название «цитохромы». Это белковые молекулы, содержащие небелковый геминовый фрагмент, связанный с ионом железа. Цитохром, содержащий ион Fe 3+ , принимает электрон от окисляемого вещества и превращается в ион Fe 2+ . Тот, в свою очередь, передает электрон молекуле следующего цитохрома, окисляясь до Fe 3+ . Так электрон передается по цепи цитохромов, подобно мячу, который «цепочка баскетболистов передает от одного игрока к другому, неумолимо приближая его к корзине (кислороду)». Так описал работу ферментов тканевого окисления английский биохимик Стивен Роуз. Последний игрок в цепочке, тот, который забрасывает мяч в кислородную корзину, называется цитохромоксидазой. В окисленной форме он содержит ион Fe 3+ . Эта форма цитохромоксидазы и служит мишенью для цианид-ионов, которые могут образовывать ковалентные связи с катионами металлов и предпочитают именно Fe 3+ .

Связывая цитохромоксидазу, цианид-ионы выводят молекулы этого фермента из окислительной цепи, и передача электрона кислороду срывается, то есть кислород клеткой не усваивается. Был обнаружен интересный факт: ежики, находящиеся в зимней спячке, способны переносить дозы цианида, во много раз превосходящие смертельную. А причина в том, что при низкой температуре усвоение кислорода организмом замедляется, как и все химические процессы. Поэтому уменьшение количества фермента переносится легче.

У читателей детективов иногда возникает представление, что цианистый калий — самое ядовитое вещество на Земле. Вовсе нет! Никотин и стрихнин (вещества растительного происхождения) в десятки раз более ядовиты. О мере ядовитости можно судить по массе токсина на 1 кг веса лабораторного животного, которая требуется для наступления смерти в 50% случаев (LD 50). Для цианида калия она равна 10 мг/кг, а для никотина — 0,3. Далее идут: диоксин, яд искусственного происхождения — 0,022 мг/кг; тетродотоксин, выделяемый рыбой фугу, — 0,01 мг/кг; батрахотоксин, выделяемый колумбийской древесной лягушкой, — 0,002 мг/кг; рицин, содержащийся в семенах клещевины, — 0,0001 мг/кг (подпольную лабораторию террористов по изготовлению рицина раскрыли британские спецслужбы в 2003 году); β-бунгаротоксин, яд южноазиатской змеи бунгарос, — 0,000019 мг/кг; токсин столбняка — 0,000001 мг/кг.

Наиболее ядовит ботулинический токсин (0,0000003 мг/кг), который вырабатывается бактериями определенного вида, развивающимися в анаэробных условиях (без доступа воздуха) в консервах или колбасе. Разумеется, сначала они должны туда попасть. И время от времени попадают, особенно в консервы домашнего производства. Домашняя колбаса сейчас встречается редко, а когда-то именно она нередко была источником ботулизма. Даже название болезни и ее возбудителя произошло от латинского botulus — «колбаса». Ботулиническая бацилла в процессе жизнедеятельности выделяет не только токсин, но и газообразные вещества. Поэтому вздувшиеся консервные банки не стоит вскрывать.

Ботулинический токсин — нейротоксин. Он нарушает работу нервных клеток, которые передают импульс к мышцам. Мышцы перестают сокращаться, наступает паралич. Но если взять токсин в низкой концентрации и воздействовать точечно на определенные мышцы, организм в целом не пострадает, зато мышца окажется расслабленной. Препарат и называется «ботокс» (ботулинический токсин), это и лекарство при мышечных спазмах, и косметическое средство для разглаживания морщин.

Как видим, самые ядовитые на свете вещества создала природа. Добывать их гораздо сложнее, чем получить нехитрое соединение КСN Понятно, что цианид калия и дешевле, и доступнее.

Однако не всегда применение цианистого калия в преступных целях дает гарантированный результат. Посмотрим, что пишет Феликс Юсупов о событиях, происходивших в подвале на Мойке студеной декабрьской ночью 1916 году:

«...Я предложил ему эклеры с цианистым калием. Он сперва отказался.

— Не хочу, — сказал он, — больно сладкие.

Однако взял один, потом еще один. Я смотрел с ужасом. Яд должен был подействовать тут же, но, к изумлению моему, Распутин продолжал разговаривать, как ни в чем не бывало. Тогда я предложил ему наших домашних крымских вин...

Я стоял возле него и следил за каждым его движением, ожидая, что он вот-вот рухнет...

Но он пил, чмокал, смаковал вино, как настоящие знатоки. Ничего не изменилось в лице его. Временами он подносил руку к горлу, точно в глотке у него спазм. Вдруг он встал и сделал несколько шагов. На мой вопрос, что с ним, он ответил:

— А ничего. В горле щекотка.

Яд, однако, не действовал. «Старец» спокойно ходил по комнате. Я взял другой бокал с ядом, налил и подал ему.

Он выпил его. Никакого впечатления. На подносе оставался последний, третий бокал.

В отчаянии я налил и себе, чтобы не отпускать Распутина от вина...»

Все напрасно. Феликс Юсупов поднялся к себе в кабинет. «...Дмитрий, Сухотин и Пуришкевич, едва я вошел, кинулись навстречу с вопросами:

— Ну что? Готово? Кончено?

— Яд не подействовал, — сказал я. Все потрясенно замолчали.

— Не может быть! — вскричал Дмитрий.

— Доза слоновья! Он все проглотил? — спросили остальные.

— Все, — сказал я».

Но все-таки цианид калия оказал некоторое действие на организм старца: «Голову он свесил, дышал прерывисто...

— Вам нездоровится? — спросил я.

— Да, голова тяжелая и в брюхе жжет. Ну-ка, налей маленько. Авось полегчает».

Действительно, если доза цианида не столь велика, чтобы вызвать мгновенную смерть, на начальной стадии отравления ощущаются царапанье в горле, горький вкус во рту, онемение рта и зева, покраснение глаз, мышечная слабость, головокружение, пошатывание, головная боль, сердцебиение, тошнота, рвота. Дыхание несколько учащенное, затем делается более глубоким. Некоторые из этих симптомов Юсупов заметил у Распутина. Если на этой стадии отравления поступление яда в организм прекращается, симптомы исчезают. Очевидно, отравы оказалось для Распутина маловато. Стоит разобраться в причинах, ведь организаторы преступления рассчитали «слоновью» дозу. Кстати, о слонах. Валентин Катаев в своей книге «Разбитая жизнь, или Волшебный рог Оберона» описывает случай со слоном и цианистым калием.

В дореволюционные времена в одесском цирке-шапито Лорбербаума впал в ярость слон Ямбо. Поведение взбесившегося слона стало опасным, и его решили отравить. Как вы думаете чем? «Его решили отравить цианистым кали, положенным в пирожные, до которых Ямбо был большой охотник», — пишет Катаев. И далее: «Я этого не видел, но живо представил себе, как извозчик подъезжает к балагану Лорбербаума и как служители вносят пирожные в балаган, и там специальная врачебная комиссия... с величайшими предосторожностями, надев черные гуттаперчевые перчатки, при помощи пинцетов начиняют пирожные кристалликами цианистого кали...» Не правда ли, очень напоминает манипуляции доктора Лазоверта? Следует только добавить, что воображаемую картину рисует себе мальчик-гимназист. Не случайно этот мальчик впоследствии стал известным писателем!

Но вернемся к Ямбо:

«О, как живо рисовало мое воображение эту картину... Я стонал в полусне... Тошнота подступала к сердцу. Я чувствовал себя отравленным цианистым кали... Мне казалось, что я умираю... Я встал с постели и первое, что я сделал, это схватил «Одесский листок», уверенный, что прочту о смерти слона. Ничего подобного!

Слон, съевший пирожные, начиненные цианистым кали, оказывается, до сих пор жив-живехонек и, по-видимому, не собирается умирать. Яд не подействовал на него. Слон стал лишь еще более буйным».

О дальнейших событиях, произошедших со слоном и с Распутиным, можно прочитать в книгах. А нас интересуют причины «необъяснимого нонсенса», как писал о случае со слоном «Одесский листок». Таких причин — две.

Во-первых, HCN — очень слабая кислота. Такая кислота может быть вытеснена из своей соли более сильной кислотой и улетучиться. Даже угольная кислота сильнее синильной. А угольная кислота образуется при растворении углекислого газа в воде. То есть под действием влажного воздуха, содержащего и воду, и углекислый газ, цианид калия постепенно превращается в карбонат:

KCN + H 2 O + CO 2 = HCN + KHCO 3

Если цианид калия, который использовали в описанных случаях, долго хранился в контакте с влажным воздухом, он мог и не подействовать.

Во-вторых, соль слабой циановодородной кислоты подвержена гидролизу:

KCN + H 2 O = HCN + КОН.

Выделяющийся циановодород способен присоединяться к молекуле глюкозы и других сахаров, содержащих карбонильную группу:

СН 2 ОН—СНОН—СНОН—СНОН—СНОН—СН=О + HC≡N →
СН 2 ОН—СНОН—СНОН—СНОН—СНОН—СНОН—С≡N

Вещества, образующиеся в результате присоединения циановодорода по карбонильной группе, называют циангидринами. Глюкоза — продукт гидролиза сахарозы. Люди, работающие с цианидами, знают, что для профилактики отравления следует держать за щекой кусочек сахара. Глюкоза связывает цианиды, находящиеся в крови. Та часть яда, которая уже проникла в клеточное ядро, где в митохондриях происходит тканевое окисление, для сахаров недоступна. Если у животного повышенное содержание глюкозы в крови, оно более устойчиво к отравлению цианидами, как, например, птицы. То же наблюдается и у больных сахарным диабетом. При поступлении в организм небольших порций цианидов организм может обезвредить их самостоятельно с помощью глюкозы, содержащейся в крови. А при отравлении в качестве антидота используют 5%-ный или 40%-ный растворы глюкозы, вводимые внутривенно. Но это средство действует медленно.

И для Распутина, и для слона Ямбо цианидом калия начинили пирожные, содержащие сахар. Съедены они были не сразу, а тем временем цианид калия выделил синильную кислоту, и она присоединилась к глюкозе. Часть цианида определенно успела обезвредиться. Добавим, что на сытый желудок отравление цианидами происходит медленнее.

Есть и другие противоядия к цианидам. Во-первых, это соединения, легко отщепляющие серу. В организме содержатся такие вещества — аминокислоты цистеин, глутатион. Они, как и глюкоза, помогают организму справиться с малыми дозами цианидов. Если же доза большая, в кровь или мышцу можно специально ввести 30%-ный раствор тиосульфата натрия Na 2 S 2 O 3 (или Na 2 SO 3 S). Он реагирует в присутствии кислорода и фермента роданазы с синильной кислотой и цианидами по схеме:

2HCN + 2Na 2 S 2 O 3 + О 2 = 2НNCS + 2Na 2 SO 4

При этом образуются тиоцианаты (роданиды), гораздо менее вредные для организма, чем цианиды. Если цианиды и синильная кислота относятся к первому классу опасности, то тиоцианаты — вещества второго класса. Они отрицательно влияют на печень, почки, вызывают гастрит, а также угнетают щитовидную железу. У людей, систематически испытывающих воздействие небольших доз цианидов, возникают заболевания щитовидной железы, вызванные постоянным образованием тиоцианатов из цианидов. Тиосульфат в реакции с цианидами более активен, чем глюкоза, но тоже действует медленно. Обычно его используют в комбинации с другими антицианидами.

Второй тип антидотов против цианидов — это так называемые метгемоглобинобразователи. Название говорит о том, что эти вещества образуют из гемоглобина метгемоглобин (см. «Химию и жизнь», 2010, № 10). Молекула гемоглобина содержит четыре иона Fe 2+ , а в метгемоглобине они окислены до Fe 3+ . Поэтому он не способен обратимо связывать кислород Fe 3+ и не переносит его по организму. Это может произойти под действием веществ-окислителей (среди них оксиды азота, нитраты и нитриты, нитроглицерин и многие другие). Ясно, что это яды, «выводящие из строя» гемоглобин и вызывающие гипоксию (кислородную недостаточность). «Порченный» этими ядами гемоглобин не переносит кислород, но зато способен связывать цианид-ионы, которые испытывают непреодолимое влечение к иону Fe 3+ . Попавший в кровь цианид связывается метгемоглобином и не успевает попасть в митохондрии клеточных ядер, где неизбежно «перепортит» всю цитохромоксидазу. А это гораздо хуже, чем «испорченный» гемоглобин.

Американский писатель, биохимик и популяризатор науки Айзек Азимов объясняет это так: «Дело в том, что в организме имеется очень большое количество гемоглобина... Геминовые же ферменты присутствуют в очень незначительных количествах. Уже нескольких капель цианида оказывается достаточно, чтобы разрушить большую часть этих ферментов. Если это случается, конвейер, окисляющий горючие вещества организма, останавливается. Через несколько минут клетки тела погибают от недостатка кислорода столь же неотвратимо, как если бы кто-нибудь схватил человека за горло и попросту задушил его».

В этом случае мы наблюдаем поучительную картину: одни яды, вызывающие гемическую (кровяную) гипоксию, тормозят действие других ядов, тоже вызывающих гипоксию, но другого типа. Прямая иллюстрация русского идиоматического выражения: «вышибать клин клином». Главное — не переборщить с метгемоглобинобразователем, чтобы не поменять шило на мыло. Содержание метгемоглобина в крови не должно превышать 25-30% от общей массы гемоглобина. В отличие от глюкозы или тиосульфата метгемоглобин не просто связывает цианид-ионы, циркулирующие в крови, но и помогает «испорченному» цианидами дыхательному ферменту освободиться от цианид-ионов. Это происходит благодаря тому, что процесс соединения цианид-ионов с цитохромоксидазой обратим. Под действием метгемоглобина уменьшается концентрация этих ионов в плазме крови — а в результате новые цианид-ионы отщепляются от комплексного соединения с цитохромоксидазой.

Реакция образования цианметгемоглобина тоже обратима, поэтому со временем цианид-ионы снова поступают в кровь. Чтобы связать их, одновременно с антидотом (обычно нитритом) в кровь вводят раствор тиосульфата. Наиболее эффективна смесь нитрита натрия с тиосульфатом натрия. Она способна помочь даже на последних стадиях отравления цианидами — судорожной и паралитической.

Где с ним можно встретиться?

Имеет ли шанс обычный человек, не герой детективного романа, отравиться цианидом калия или синильной кислотой? Как любые вещества первого класса опасности, цианиды хранятся с особыми предосторожностями и недоступны рядовому злоумышленнику, если только он не сотрудник специализированной лаборатории или цеха. Да и там подобные вещества на строгом учете. Однако отравление цианидами может произойти и без участия злодея.

Во-первых, цианиды встречаются в природе. Цианид-ионы входят в состав витамина В 12 (цианокоболамина). Даже в плазме крови здорового человека на 1 л приходится 140 мкг цианид-ионов. В крови курящих людей содержание цианидов в два с лишним раза больше. Но такие концентрации организм переносит безболезненно. Другое дело, если с пищей поступят цианиды, содержащиеся в некоторых растениях. Тут возможно серьезное отравление. В ряду источников синильной кислоты, доступных каждому, можно назвать семена абрикосов, персиков, вишен, горького миндаля. В них содержится гликозид амигдалин.

Амигдалин принадлежит к группе цианогенных гликозидов, образующих при гидролизе синильную кислоту. Этот гликозид был выделен из семян горького миндаля, за что и получил свое название (греч. μ — «миндаль»). Молекула амигдалина, как и положено гликозиду, состоит из сахаристой части, или гликона (в данном случае это остаток дисахарида генцибиозы), и несахаристой части, или агликона. В остатке генцибиозы, в свою очередь, гликозидной связью связаны два остатка β-глюкозы. В роли агликона выступает циангидрин бензальдегида — манделонитрил, вернее, его остаток, связанный с гликоном гликозидной связью.

При гидролизе молекула амигдалина распадается на две молекулы глюкозы, молекулу бензальдегида и молекулу синильной кислоты. Это происходит в кислой среде или под действием фермента эмульсина, содержащегося в косточке. Из-за образования синильной кислоты один грамм амигдалина — смертельная доза. Это соответствует 100 г ядрышек абрикосовых косточек. Известны случаи отравления детей, съевших по 10-12 косточек абрикоса.

В горьком миндале содержание амигдалина в три — пять раз выше, но есть его косточки вряд ли захочется. В крайнем случае следует подвергнуть их нагреванию. При этом разрушится фермент эмульсин, без которого гидролиз не пойдет. Именно благодаря амигдалину семена горького миндаля имеют свой горький вкус и миндальный запах. Точнее, миндальный запах имеет не сам амигдалин, а продукты его гидролиза — бензальдегид и синильная кислота (запах синильной кислоты мы уже обсуждали, а вот запах бензальдегида, без сомнения, миндальный).

Во-вторых, отравление цианидами может произойти на производстве, где они используются для создания гальванических покрытий или для извлечения благородных металлов из руд. Ионы золота и платины образуют с цианид-ионами прочные комплексные соединения. Благородные металлы не способны окисляться кислородом, потому что их оксиды непрочны. Но если кислород действует на эти металлы в растворе цианида натрия или калия, то образующиеся при окислении ионы металла связываются цианид-ионами в прочный комплексный ион и металл полностью окисляется. Сам цианид натрия благородных металлов не окисляет, но помогает окислителю осуществить его миссию:

4Au + 8NaCN + 2H 2 O = 4Na + 4NaOH.

Рабочие, занятые в таких производствах, испытывают хроническое воздействие цианидов. Цианиды ядовиты и при попадании в желудок, и при вдыхании пыли и брызг при обслуживании гальванических ванн, и даже при попадании на кожу, особенно если на ней есть ранки. Недаром доктор Лазоверт надевал резиновые перчатки. Был случай смертельного отравления горячей смесью, содержащей 80% которая попала рабочему на кожу.

Даже не занятые в горно-обогатительном или на гальваническом производстве люди могут пострадать от цианидов. Известны случаи, когда в реки попадали сточные воды таких производств. В 2000, 2001 и 2004 году Европа была встревожена выбросами цианидов в воды Дуная на территории Румынии и Венгрии. Это приводило к тяжелым последствиям для обитателей рек и жителей прибрежных поселков. Отмечались случаи отравления рыбой, выловленной в Дунае. Поэтому нелишне знать меры предосторожности при обращении с цианидами. И читать в детективах про цианистый калий будет интереснее.

Список используемой литературы:
Азимов А. Химические агенты жизни. М.: Издательство иностранной литературы, 1958.
Вредные химические вещества. Справочник. Л.: Химия, 1988.
Катаев В. Разбитая жизнь, или Волшебный рог Оберона. М.: Советский писатель, 1983.
Оксенгендлер Г. И. Яды и противоядия. Л.: Наука, 1982.
Роуз С. Химия жизни. М.: Мир, 1969.
Энциклопедия для детей «Аванта+». Т.17. Химия. М.: Аванта+, 2001.
Юсупов Ф. Мемуары. М.: Захаров, 2004.

Пара комментариев читателей, показавшихся мне важными:
1. Хочу заметить, что миндаль не μ, а Amygdalus или αμυγδαλιάς, если уж по гречески.
2. Всё, конечно, замечательно, но почему автор засунул несчастные митохондрии в ядро? Да ещё и повторил два раза, чтобы читатель хорошо запомнил. А редактор пропустил. Два раза.

Синильная кислота (цианистоводородная кислота) -- газ или бесцветная жидкость (г. кип. 25,6 °С, т. пл.-- 13,3 °С, плотность 0,699), имеет запах горького миндаля, легко смешивается с водой и с рядом органических растворителей. При -- 13,3 °С синильная кислота затвердевает, образуя волокнистую кристаллическую массу. Синильная кислота является слабой кислотой. Ее вытесняют из солей даже углекислота и слабые органические кислоты.

В свободном состоянии в природе синильная кислота не встречается. Она встречается в виде химических соединений, к числу которых относятся гликозиды (амигдалин, пруназин, дур-рин и др.). Амигдалин содержится в семенах горького миндаля, косточках персиков, абрикосов, слив, вишен, в листьях лавровишни и др. Этот гликозид под влиянием фермента эмульсина, а также под влиянием кислот разлагается на глюкозу, бензальдегид и синильную кислоту. Пруназин содержится в пенсильванской вишне, а дуррин -- в просе. Синильная кислота может образовываться при горении целлулоида. Следы этой кислоты содержатся в табачном дыме.

Соли синильной кислоты (цианиды) легко гидролизуются d воде. При хранении водных растворов цианидовпри доступе диоксида углерода они разлагаются:

KCN + H 2 O + СО 2 ---> HCN + КНСО 3 KCN + 2H 2 O ---> NH 3 + НСООК

В водных растворах разлагаются не только цианиды, но и сама синильная кислота:

HCN + 2Н 2 О ---> HCOONH 4 .

Применение. Действие на организм. Синильная кислота и ее соли применяются для синтеза ряда органических соединений, при добыче золота, для дезинфекции и дезинсекции, для борьбы с вредителями растений и т. д. Из соединений синильной кислоты, применяемых в народном хозяйстве, большое значение имеют цианиды натрия и калия.

Синильная кислота и ее соли очень ядовиты. По токсичности синильная кислота превосходит многие известные яды. Поэтому с синильной кислотой и ее солями следует обращаться очень осторожно. Следует помнить, что от прибавления сильных кислот к цианидам сразу же выделяется синильная кислота, которая может быть причиной тяжелых, а иногда и смертельных отравлений. Отравления могут давать и различные соединения синильной кислоты (хлорциан, бромциан и др.). Отмечены случаи отравления людей семенами миндаля. По данным М. Д. Швайковой (1975), смерть у взрослых может наступить при поедании 40--60 штук, а у детей-- 10--12 штук семян миндаля. При вдыхании больших концентраций синильной кислоты смерть может наступить мгновенно от остановки дыхания и сердца. Учитывая высокую токсичность синильной кислоты и ее солей, работать с ними в лаборатории можно только в вытяжном шкафу с хорошей вентиляцией.

Синильная кислота угнетает внутриклеточные железосодержащие дыхательные ферменты. При угнетении цитохромоксидазы синильной кислотой клетки организма не усваивают кислород, поступающий с кровью. В результате этого наступает клеточное кислородное голодание, несмотря на то, что кровь насыщенна кислородом. Цианиды также могут блокировать гемоглобин крови, нарушая его функции.

Синильная кислота может поступать в организм с вдыхаемым воздухом и частично через неповрежденную кожу, а цианиды -- через пищевой канал.

Метаболизм. Метаболитом синильной кислоты является тиоцианат (роданид), который образуется в организме при конъюгации цианидов с серой под влиянием фермента роданазы.

Обнаружение синильной кислоты и цианидов.

Изолирование синильной кислоты и цианидов из биологического материала производят перегонкой с водяным паром. Для этой цели собирают 3--5 мл первого дистиллята в пробирку, содержащую 2 мл 2 %-го раствора гидроксида натрия. Поскольку синильная кислота быстро разлагается в организме, исследование биологического материала на наличие этой кислоты и ее солей желательно проводить сразу же после вскрытия трупов.

При отравлении синильной кислотой и цианидами на химико-токсикологическое исследование берут желудок с содержимым, печень и почки. Ввиду быстрого разложения синильной кислоты и цианидов в тканях организма эти яды можно обнаружить в содержимом желудка и не обнаружить в паренхиматозных органах.

При заключении об отравлении синильной кислотой и цианидами (на основании результатов химико-токсикологического анализа биологического материала) следует учитывать то, что цианиды в небольших количествах (около 6 мкг %) могут быть в моче лиц, не подвергавшихся воздействию этих соединений. В моче курящих количество цианидов может быть почти в 3 раза больше, чем в крови некурящих. В крови цианиды могут образовываться и посмертно.

Для обнаружения синильной кислоты в дистиллятах применяют несколько реакций, из которых наиболее доказательной является реакция образования берлинской лазури. Другие описанные ниже реакции используют как вспомогательные, а также для обнаружения цианидов в порошках, жидкостях и в других объектах.

Реакции на синильную кислоту и ее соли выполняют под тягой.

Реакция образования берлинской лазури. От прибавления сульфата железа (II) к щелочному раствору цианидов, образуется цианид железа (II), который при взаимодействии с избытком цианидов, а затем с сульфатом или хлоридом железа (III) образует берлинскую лазурь:

При образовании берлинской лазури происходят и побочные реакции между солями железа и щелочью(образуются гидроксиды железа).

Для растворения гидроксидов железа и нейтрализации избытка щелочи прибавляют кислоту до кислойреакции. Большой избыток прибавленной кислоты может замедлить процесс образования берлинской лазури.

Выполнение реакции. К нескольким миллилитрам дистиллята, собранного в раствор щелочи, прибавляют 1--4 капли разбавленного раствора сульфата железа (II) и такой же объем разбавленного раствора хлорида железа (III). Смесь хорошо взбалтывают и нагревают на пламени газовой горелки почти до кипения, а затем охлаждают до комнатной температуры и прибавляют 10 %-й раствор соляной кислоты до слабокислой реакции на лакмус. Появление синего осадка или синей окраски указывает на наличие синильной кислоты (цианидов) в дистилляте.

Предел обнаружения: 20 мкг синильной кислоты в 1 мл раствора. Предельная концентрация 1: 100000. При количествах синильной кислоты, превышающих 30 мкг в 1 мл, образуется синий осадок. При наличии 20--30 мкг синильной кислоты в 1 мл появляется зеленая или голубоватая окраска. При малых количествах синильной кислоты в растворах синяя окраска появляется только через 24--48 ч. При длительном отсутствии синего осадка или синей окраски к смеси прибавляют 5 %-ый раствор хлорида бария. При этом выпадает осадок сульфата бария и происходит с осаждение берлинской лазури.

Осадок берлинской лазури может быть представлен судебно-следственным органам как доказательство наличия синильной кислоты или цианидов в исследуемых объектах.

Реакция образования роданида железа.

Эта реакция основана на том, что при нагревании цианидов с раствором полисульфида аммония образуется роданид, от прибавления к которому раствора хлорида железа(Ш) появляется кроваво-красная окраска:

Выполнение реакции. К 2--3 мл исследуемого раствора прибавляют 3--5 капель 10--20 %-го раствора полисульфида аммония и смесь упаривают на водяной бане до небольшого объема. К упаренной жидкости по каплям прибавляют 8 %-й раствор соляной кислоты до кислой реакции (по лакмусу), а затем прибавляют 1 каплю 10 %-го раствора хлорида железа (III). Появление кроваво-красной окраски указывает на наличие цианидов в растворе. При взбалтывании окрашенного раствора с диэтиловым эфиром окраска переходит в эфирный слой.

Предел обнаружения: 10 мкг синильной кислоты в 1 мл.

Реакция образования бензидиновой сини. Соли меди (II) с цианидами образуют дициан (CN) 2 , при взаимодействии которого с водой выделяется кислород, окисляющий бензидин.

продуктом окислениябензидина является бензидиновая синь:

Выполнение реакции. Для выполнения этой реакции пользуются индикаторной бумагой, смоченной смесью растворов ацетата меди и бензидина.

В колбу вносят 2--3 мл исследуемого раствора, к которому прибавляют 1 мл 10 %-го раствора винной кислоты. Колбу сразу же закрывают пробкой, к которой прикреплена влажная индикаторная бумага. Затемколбу нагревают несколько минут на водяной бане. При наличии синильной кислоты или ее солей в пробе бумага синеет.

Приготовление индикаторной бумаги (см. Приложение 1, реактив 6).

Реакция с пикриновой кислотой. От прибавления пикриновой кислоты и щелочи к цианидам образуется соль изопурпуровой кислоты, имеющая красную окраску:

Выполнение реакции. К 1 мл щелочного дистиллята прибавляют 1 мл 0,5 %-го раствора пикриновой кислоты и слегка нагревают на водяной бане. При наличии цианидов раствор приобретает красную окраску. Подобную окраску с пикриновой кислотой дают и некоторые другие вещества (альдегиды, ацетон, сульфиты и др.).

Поэтому реакция с пикриновой кислотой на цианиды имеет значение только при отсутствии цианидов в дистилляте.

Обнаружение цианидов методом микродиффузии. Синильную кислоту и ее соли можно обнаружить методом микродиффузии, который основан на реакции с пиридином и барбитуровой кислотой. Способ обнаружения цианидов методом микродиффузии описан выше (см. гл. III, § 3).

Синильная кислота (цианистый водород, HCN) – бесцветная летучая жидкость со специфическим запахом горького миндаля. Легко растворяется в воде и в органических растворителях.

Источник: depositphotos.com

Это соединение часто встречается, т. к. входит в состав семян миндаля, персика, абрикоса, вишни, сливы и других растений семейства розоцветных или настоек из их плодов. Все ядра косточек перечисленных растений содержат гликозид амигдалин, который в организме метаболизируется с образованием синильной кислоты. Наибольшее количество амигдалина содержится в горьком миндале, около 3%, несколько меньше (до 2%) присутствует в косточках абрикоса.

Имеются данные, свидетельствующие о присутствии цианидов (солей синильной кислоты) в организме человека в физиологических условиях. Цианиды эндогенного происхождения обнаружены в некоторых биологических жидкостях, в выдыхаемом воздухе, в моче. Считается, что нормальный их уровень в плазме крови может достигать 140 мкг/л.

Синильная кислота и ее соли (цианистый натрий (NaCN), цианистый калий (KCN), цианистый аммоний (NH4CN) и другие) нашли широкое применение в промышленности и сельском хозяйстве. Цианистый водород является обязательным компонентом при производстве синтетических каучуков, акриловых полимеров, химических волокон, пластмасс, ароматизаторов, оргстекла, пестицидов. Цианиды применяются для извлечения золота и серебра из руды, закаливания и жидкой цементации металлов, при гальванопластическом кадмировании, цинковании и пр., в производстве фармацевтических препаратов, в фотографии, литографии.

В сельском хозяйстве синильная кислота и ее производные используются для борьбы с грызунами, вредителями растений, с целью проведения дезинфекции.

Цианистый водород крайне токсичен: при приеме внутрь в дозе от 50 мг или при вдыхании паров в концентрации более 0,4 мг/л он вызывает отравление, завершающееся смертельным исходом. Если концентрация вещества в воздухе превышает 11 мг/л, то интоксикация парами синильной кислоты возможна даже чрескожно. В этом случае проникновению яда внутрь способствует высокая температура воздуха производственных помещений и тяжелое физическое напряжение, вызывающие усиление кровообращения в верхних слоях кожи.

Широкое применение синильной кислоты и ее соединений в условиях производства, наряду с ее специфическими характеристиками и высокой токсичностью, ведет к высокому риску острой или хронической интоксикации. Чаще всего отравление происходит в следующих случаях:

• вдыхание паров синильной кислоты или ее попадание на кожу при нарушении техники безопасности на рабочем месте (0,2-0,3 мг/л в течение 5-10 мин);
• попадание концентрированных аэрозолей в ЖКТ;
• вдыхание паров или попадание веществ на кожу при работе с гербицидами без индивидуальных средств защиты;
• употребление в большом количестве в пищу семян персика, абрикоса, вишни, миндаля и т. п.;
• употребление домашних настоек, вин, ликеров, приготовленных на косточках плодов перечисленных растений.

Попадая в организм, кислота и ее соединения значительно снижают активность ферментов тканевого дыхания – цитохромов и фермента каталазы, стимулирующего расщепление перекиси водорода. В результате развивается острая гипоксия, когда артериальная и венозная кровь перенасыщены кислородом, но усвоение его тканями на адекватном уровне не представляется возможным из-за блокировки ключевых ферментов. Прекращение деградации перекиси водорода ведет к ее накоплению и повреждению клеток и тканей организма. Наибольшую чувствительность к тканевой гипоксии проявляет центральная нервная система.

Симптомы отравления

По интенсивности поражения различают молниеносную и затяжную формы отравления синильной кислотой.

Молниеносная форма развивается в течение нескольких минут при попадании большого количества токсина в организм:

• мгновенная потеря сознания;
• поверхностное патологическое дыхание;
• нитевидный аритмичный пульс;
• тонические и клонические судороги;
• смерть, как правило, от паралича дыхательного центра.

При данной форме отравления оказать специализированную медицинскую помощь не представляется возможным ввиду бурной и скоротечной симптоматики.

При замедленной форме клинические проявления интоксикации развиваются в интервале от 15 до 60 мин, при этом она может протекать в легкой, средней и тяжелой степени.

Легкая степень отравления

Характеризуется следующими симптомами:

• неприятный вкус во рту, чувство горечи;
• резкая мышечная и общая слабость;
• головокружение, головная боль;
• онемение слизистой оболочки полости рта;
• повышенное слюноотделение;
• тошнота, рвота;
• одышка.

После прекращения действия яда явления самостоятельно купируются через 1–3 дня.

Источник: depositphotos.com

Средняя степень отравления

При интоксикации средней степени начальные проявления сходны с таковыми при легкой степени, а в дальнейшем симптоматика нарастает, присоединяются:

• психоэмоциональное возбуждение, чувство страха смерти;
• окрашивание слизистых оболочек и кожи в интенсивный алый цвет;
• урежение частоты сердечных сокращений (ЧСС);
• повышение артериального давления (АД);
• поверхностное непродуктивное дыхание;
• запах горького миндаля изо рта;
• приходящие кратковременные неврологические симптомы: спутанность сознания, судороги, дезориентация.

При своевременном оказании помощи состояние нормализуется, жалобы проходят через 4–6 дней.

Тяжелая степень отравления

Тяжелое отравление развивается последовательно, проходя несколько этапов: стадию начальных явлений, нарушения дыхания, судорожную и паралитическую стадии.

1. Начальная стадия. Симптомы неспецифичны, сходны с проявлениями отравления легкой или средней степеней тяжести. Это состояние кратковременно, оно быстро переходит в стадию одышки.
2. Диспноэтическая стадия (стадия одышки). Ведущими являются признаки острой тканевой гипоксии: алый цвет видимых слизистых оболочек и кожных покровов, резкая слабость, состояние оглушения, усиливающиеся боли в области сердца. Объективно: зрачки расширены, пострадавший беспокоен, пульс учащен, аритмичен, дыхание непродуктивное, частое, вдох укорочен, стойкий запах горького миндаля изо рта.
3. Судорожная стадия. Ухудшение общего состояния прогрессирует, нарастает одышка, пульс становится редким, повышается АД. Развиваются клонические и тонические судороги со сведением жевательной мускулатуры и, часто, прикусыванием языка, когда частые ритмичные мышечные сокращение переходят в длительный стойкий генерализованный мышечный спазм; сознание у пострадавшего отсутствует. Данное состояние длится от нескольких минут до нескольких часов, трансформируясь в терминальную паралитическую стадию.
4. Паралитическая стадия. Судороги прекращаются, развивается коматозное состояние, происходит остановка дыхания, критическое падение АД и прекращение сердечной деятельности.

Первая помощь при отравлении синильной кислотой

1. Эвакуировать пострадавшего из места загрязнения (прервать контакт с ядом).
2. Обеспечить доступ свежего воздуха (открыть окна, двери, расстегнуть стесняющую одежду).
3. Если пострадавший без сознания – положить его на бок или на спину с повернутой набок головой, чтобы предотвратить аспирацию рвотных масс в случае рвоты.
4. При употреблении цианистого водорода внутрь – промыть желудок (выпить 1-1,5 л теплой воды, слабого раствора перманганата калия или 1% перекиси водорода, надавить на корень языка, спровоцировав рвоту).
5. Принять сорбент (Энтеросгель, Полифепан, Полисорб).
6. При наличии симптомов клинической смерти (отсутствие сознания, дыхания, пульса на сонных артериях и реакции зрачков на свет) немедленно приступить к базовой сердечно-легочной реанимации пострадавшего, проводя непрямой массаж сердца. Искусственную вентиляцию легких методом рот-в-рот или рот-в-нос проводить не следует, т. к. это может привести к развитию отравления у спасателя.

Когда требуется медицинская помощь?

Медицинская помощь необходима в 100% случаев отравления синильной кислотой. Поскольку оценить степень воздействия и тяжесть поражения на начальном этапе не всегда представляется возможным, пострадавший должен находиться под круглосуточным медицинским наблюдением.

Антидотами синильной кислоты являются Глюкоза, Тиосульфат натрия, Этилнитрит, Метиленовая синь с Тетратиосульфатом (совместное введение), Амилнитрит с Тиосульфатом (совместное введение). Наиболее сильно противодействует синильной кислоте совместное введение Азотистокислого натрия с Тиосульфатом.

После введения антидота принимаются меры по поддержанию важнейших систем жизнеобеспечения. При достижении стабилизации состояния дальнейшее лечение – симптоматическое.

Возможные последствия

Последствиями перенесенного отравления синильной кислотой могут быть стойкие, иногда необратимые изменения в центральной нервной системе (паркинсонизм, симптомы поражения мозжечка, нарушения эмоциональной сферы, токсическая энцефалопатия, парезы и параличи мышц), астено-невротические состояния, токсическая пневмония, острая сердечная недостаточность.

Профилактика

Поскольку основная масса отравлений синильной кислотой носит промышленный характер, меры профилактики в первую очередь направлены на оптимизацию производственных процессов:

• соблюдение требований техники безопасности на рабочем месте;
• недопущение нарушений технологического процесса;
• обязательное использование индивидуальных средств защиты (перчатки, респиратор, противогаз, защитная одежда).

Отравлений в быту можно избежать, помня о высокой опасности употребления в большом количестве косточек и семян абрикосов, вишни, миндаля, персика и т. п. и изготовленных из них продуктов.