Vesiniktsüaniidhappe tihedus õhu suhtes. Vesiniktsüaniidhappe keemistemperatuur

Vesiniktsüaniidhape ja selle ühendid

Vesiniktsüaniidhappe (vesiniktsüaniidhape) sünteesis esmakordselt Rootsi teadlane Karl Scheele aastal 1782. Esimest korda hakati vesiniktsüaniidhapet mürgise ainena kasutama 1. juulil 1916 jõel. Somme Prantsuse väed Saksa vägede vastu. Selget võitlusefekti ei olnud võimalik saavutada, kuna HCN auru suhteline tihedus õhus on alla 1. Ka katsed muuta vesiniktsüaniidhappe auru raskemaks arseentrikloriidi, tinakloriidi ja kloroformi lisamisega ei toonud kaasa aurude teket. võidelda mürgiste aurude kontsentratsiooni vastu atmosfääris.

Hapet ennast ja selle sooli kasutatakse laialdaselt põllumajanduses (viljapuude kahjuritõrjevahendina), tööstuses (maakidest kulla ja hõbeda ekstraheerimiseks), nitriilkummi, sünteetiliste kiudude, plastide jne keemilisel sünteesil.

OV-na seda tõenäoliselt ei kasutata. Diversiooniainetena on võimalik kasutada vesiniktsüaniidhappe derivaate.

Praegu on teada mitmesuguseid keemiliste ühendite rühmi, mis sisaldavad molekulis CN-rühma.

250. Vesiniktsüaniidhappe keemistemperatuur

Nende hulgas: nitriilid - vesiniktsüaniidhape, tsüaniid, kaaliumtsüaniid, tsüaankloriid - CI-CN, propionitriil - C3H7-CN jne); isonitriilid - fenüülisonitriilkloriid; tsüanaadid - fenüültsüanaat; isotsüanaadid - metüülisotsüanaat, fenüülisotsüanaat; tiopianaadid - kaaliumtiotsüanaat; isotiotsüanaadid - metüülisotiotsüanaat. Kõige vähem mürgised (LD50 üle 500 mg/kg) on tsüanaatide ja tiotsüanaatide esindajad. Isotsüanaadid ja isotiotsüanaadid on ärritavad ja lämmatavad. Nitriilidel ja vähemal määral isonitriilidel on üldine toksiline toime (sest CN-ioon eemaldatakse organismist lähteainest). Lisaks vesiniktsüaniidhappele endale ja selle sooladele eristuvad kõrge toksilisusega tsüaankloriid, tsüaanbromiid ja propionitriil, mis on kaaliumtsüaniidist vaid 3-4 korda toksilisuse poolest madalam.

Vesiniktsüaanhape esineb taimedes heteroglükosiidide kujul. Umbes 2000 taimeliiki sisaldavad CN-i sisaldavaid glükosiide. Näiteks amügdaliini kujul leidub HCN-i mõrumandli seemnetes, virsikute, aprikooside, ploomide, kirsside jne seemnetes.

Füüsikalis-keemilised ja toksilised omadused

Vesiniktsüaanhape on värvitu läbipaistev vedelik, millel on mõru mandli lõhn. keemistemperatuur + 25,7 ° C, külmumistemperatuur 13,4 ° C. Selle auru suhteline tihedus õhus on 0,93. Vesiniktsüaniidhappe aurud imenduvad aktiivsüsi halvasti, kuid teised poorsed materjalid imavad neid hästi.

Leelistega suhtlemisel moodustab HCN sooli (kaaliumtsüaniid, naatriumtsüaniid jne), mis ei ole toksilisuse poolest palju halvemad kui vesiniktsüaniidhape. Vesinikuaatomi asendamisel halogeenidega tekivad halandtsioonid (tsüaankloriid, tsüaanbromiid, tsüaankloriid). Vesiniktsüaniidhape ja tsüamiidid interakteeruvad väävliga (tekivad mittetoksilised rodomiidid), aga ka aldehüüdide ja netoonidega (tekivad vähetoksilised tsüanhüdriidid). Need reaktsioonid on mürgi detoksifitseerimise aluseks. Vesilahustes hape ja selle soolad dissotsieeruvad, moodustades CN-iooni. Vesiniktsüaniidhape on nõrk hape ja selle võivad sooladest välja tõrjuda teised, isegi kõige nõrgemad happed (näiteks süsihape).

Vesiniktsüaniidhappe aurude kehasse tungimise peamine viis on sissehingamine. Keskmine surmav kontsentratsioon on 2 mg × min / l, surmav mürgistus vesiniktsüaniidhappe sooladega on võimalik, kui need satuvad kehasse koos saastunud vee või toiduga. Suu kaudu mürgituse korral on inimesele surmavad annused: HCN - 1 mg / kg; KCN - 2,5 mg/kg; NaCN - 1,8 mg/kg.

Toksilise toime mehhanism ja mürgistuse patogenees

Nagu teada, on selles etapis tsütokroomide ahel (tsütokroomid B, C1, C, A ja A3) prootonite ja elektronide kandjaks. Elektronide järjestikune ülekandmine ühest tsütokroomist teise viib neis sisalduva raua (Fe3 + "Fe2 +") oksüdatsiooni ja redutseerimiseni. Tsütokroomi ahela viimane lüli on tsütokroomoksüdaas. Leiti, et ensüüm sisaldab 4 ühikut heemi "A" ja 2 ühikut - "A3". Tsütokroomoksüdaasist kantakse elektronid üle hapnikku, mis viiakse kudedesse verega. On kindlaks tehtud, et veres lahustunud tsüaanioonid (CN-) jõuavad kudedesse, kus nad interakteeruvad tsütokroom oksüdaasi tsütokroom A3 raua raudvormiga (tsüaniidid ei interakteeru Fe2+-ga). Tsüaniidiga kombineerimisel kaotab tsütokroomoksüdaas võime elektrone molekulaarseks hapnikuks üle kanda.

Oksüdatsiooni viimase lüli rikke tõttu blokeeritakse kogu hingamisahel ja tekib kudede hüpoksia. Arteriaalse verega hapnikku viiakse kudedesse piisavas koguses, kuid need ei imendu nendes ja liiguvad muutumatul kujul veenivoodisse. Samal ajal on häiritud makroergide (ATP jne) moodustumise protsessid. Aktiveeritakse glükolüüs, st vahetus aeroobselt toimub ümber anaeroobseks.

Lüüasaamise kliinik

Vesiniktsüaniidhappe mõjul tekkiva kudede hüpoksia tagajärjel rikutakse eelkõige kesknärvisüsteemi funktsioone. Suurtes annustes toimides põhjustavad ained esmalt kesknärvisüsteemi ergutamist ja seejärel selle depressiooni.

Toksiaine ülisuurte annuste toimel areneb välkkiire mürgistuse vorm. Ohver kaotab teadvuse mõni sekund pärast kokkupuudet. Krambid arenevad. Vererõhk pärast lühikest tõusu langeb. Mõne minuti pärast hingamine ja südametegevus lakkavad.

Kell aeglane vool Mürgistuse kujunemisel võib eristada mitmeid perioode.

Algnähtuste periood mida iseloomustab ülemiste hingamisteede limaskestade ja silma sidekesta kerge ärritus, ebameeldiv mõru maitse ja põletustunne suus. On tunda mõru mandli lõhna. Täheldatakse süljeeritust, iiveldust, mõnikord oksendamist, pearinglust, peavalu, valu südame piirkonnas, tahhükardiat (mõnikord bradükardiat) ja hingamise suurenemist. Häiritud on liigutuste koordineerimine, tunda on nõrkust, tekib hirmutunne. Need märgid ilmnevad peaaegu kohe pärast kokkupuudet mürgiga. Varjatud perioodi praktiliselt pole.

Düspnoeetiline periood mida iseloomustab piinava õhupuuduse tekkimine. Hingamise sagedus ja sügavus on märgatavalt suurenenud. Hingamise esialgne erutus, kui joove areneb, asendub selle rõhumisega. Hingamine muutub ebaregulaarseks - lühikese sissehingamisega ja pika väljahingamisega. Suurenenud valu ja pigistustunne rinnus. Teadvus on rõhutud. Täheldatakse tõsist bradükardiat, pupillide laienemist, eksoftalmost, oksendamist. Nahk ja limaskestad omandavad roosa värvi. Kergetel juhtudel piirdub vesiniktsüaniidhappe mürgistus nende sümptomitega. Mõne tunni pärast kaovad kõik mürgistuse ilmingud.

Düspnoeetiline periood asendatakse krampide periood. Krambid on olemuselt kloonilis-toonilise iseloomuga, kusjuures ülekaalus on toonikkomponent. Teadvus on kadunud. Hingamine on haruldane, kuid tsüanoosi tunnuseid pole. Nahk ja limaskestad on roosad. Algselt täheldatud südame löögisageduse aeglustumine, vererõhu tõus ja südame väljundi suurenemine asenduvad vererõhu languse, südame löögisageduse suurenemise ja selle arütmiaga. Tekib äge kardiovaskulaarne puudulikkus. Võimalik südameseiskus. Sarvkesta, pupillide ja muud refleksid vähenevad. Lihastoonus on oluliselt suurenenud.

Pärast lühikest kramplikku perioodi, kui surma ei juhtu, areneb paralüütiline periood. Seda iseloomustab täielik tundlikkuse kadu, reflekside kadumine, lihaste lõdvestumine, tahtmatu roojamine ja urineerimine. Hingamine muutub haruldaseks, pinnapealseks. Vererõhk langeb. Pulss on sagedane, nõrk täidis, arütmiline. Tekib kooma, kus ohver, kui hingamisseiskusest ja südametegevusest ei sure, võib kesta mitu tundi ja mõnikord päevi. Paralüütilise perioodi haigete kehatemperatuur langeb.

Kudede hingamise pärssimine toob kaasa muutused vere rakulises, gaasilises ja biokeemilises koostises. Erütrotsüütide sisaldus veres suureneb põrna reflekskontraktsiooni ja rakkude vabanemise tõttu depoost. Veenivere värvus muutub oksühemoglobiini (HbO) liigse sisalduse tõttu helepunaseks. Hapniku arterio-venoosne erinevus väheneb järsult. CO2 sisaldus veres väheneb vähema moodustumise ja suurenenud eritumise tõttu kopsude hüperventilatsiooni ajal. Selline gaasi koostise dünaamika põhjustab esialgu gaasilise alkaloosi, mis seejärel asendub metaboolse atsidoosiga. Alaoksüdeeritud ainevahetusproduktid kogunevad verre: piimhappe sisaldus suureneb, ketokehade (atsetoon, atsetoäädik- ja b-hüdroksüvõihape) sisaldus suureneb, suhkrusisaldus suureneb (hüperglükeemia).

Kogu mürgistuse kulgemise kestus ja ka üksikud joobeperioodid varieeruvad märkimisväärselt (mitu minutit kuni mitu tundi). See sõltub kehasse sattunud mürgi kogusest, keha varasemast seisundist ja muudest põhjustest.

Mürgistuse tagajärjed

Mürgistuse raskusaste, tüsistuste olemus ja tagajärjed sõltuvad suuresti hüpoksilise seisundi kestusest, millesse mürgitatud inimene jääb. Eriti sagedased on närvisüsteemi funktsioonide rikkumised. Pärast ägeda mürgistuse ülekandmist täheldatakse mitu nädalat peavalu, suurenenud väsimust ja liigutuste koordineerimise häireid. Kõne on raske. Mõnikord areneb üksikute lihasrühmade halvatus ja parees. Võimalikud vaimsed häired.

Müokardi isheemia tõttu on püsivad muutused südame-veresoonkonna süsteemi funktsioonides. Hingamisteede häired väljenduvad hingamiskeskuse funktsionaalses labiilsuses ja selle kiires kurnatuses suurenenud koormuse all.

Vesiniktsüaniidhappe halogeenderivaatide toime omadused

Tsüaankloriid (CICN) mürgise ainena kasutasid esmakordselt Esimese maailmasõja ajal 1916. aasta oktoobris Prantsuse väed. Tsüaankloriid on värvitu läbipaistev vedelik, mis keeb temperatuuril 12,6 °C ja külmub temperatuuril -6,5 °C. Sellel on ärritav lõhn (kloori lõhn). Auru tihedus õhus 2.1.

Tsüaanbromiid (BrCN) esimest korda Esimese maailmasõja ajal (1916) Austria-Ungari vägede poolt 25% tsüaanbromiidi, 25% bromoatsetooni ja 50% benseeni seguna. Tsüaanbromiid on värvitu või kollane kristalne aine, väga lenduv, terava lõhnaga. Keemistemperatuur 61,3ºС, sulamistemperatuur 52 °С. Auru tihedus õhus on 7.

Mõlemad ühendid (eriti C1CN) on toksilisuse poolest sarnased vesiniktsüaniidhappega.

Tsüaankloriid ja tsüaanbromiid, mis toimivad nagu HCN, on samuti ärritava toimega. Need põhjustavad pisaravoolu, nina, ninaneelu, kõri ja hingetoru limaskestade ärritust. Kõrgetes kontsentratsioonides võib see põhjustada toksilist kopsuturset.

Meditsiinilised kaitsemeetmed:

Spetsiaalsed sanitaar- ja hügieenimeetmed:

hingamisteede kaitsevahendite kasutamine keemilise saastumise fookuses;
meditsiiniteenistuse osalemine keemilise luure läbiviimisel, vee ja toidu kontrollimisel TCV saastumise suhtes;
kontrollimata allikatest pärit vee ja toidu kasutamise keeld.

Spetsiaalsed ravimeetmed:

antidootide ning patogeneetilise ja sümptomaatilise ravi vahendite kasutamine;
evakuatsiooni ettevalmistamine ja läbiviimine.

Meditsiinilised kaitsevahendid

Tsüaniidimürgistuse korral kasutatavad antidoodid jagunevad kahte rühma:

1) methemoglobiini moodustajad;

2) CN-rühma sidumine.

1) Methemoglobiini moodustajad:

Nagu teate, ei interakteeru tsüaniidid organismi sattudes hemoglobiini rauaga, mis on kahevalentses olekus, ja pärast kudedesse tungimist seonduvad nad tsütokroomoksüdaasi raua rauaga, mis kaotab oma füsioloogilise aktiivsuse. Kui mürgitatud inimesele manustatakse kiiresti vajalik kogus methemoglobiinimoodustajat, siis tekib tekkiv methemoglobiin (raud(III)) keemiliselt koostoimesse mürkidega, sidudes neid ja takistades nende sattumist kudedesse. Lisaks väheneb vabade toksiliste ainete kontsentratsioon vereplasmas ja tekivad tingimused tsüaaniiooni pöörduva sideme hävitamiseks tsütokroomoksüdaasiga.

Moodustunud tsüaan-methemoglobiini kompleks on ebastabiilne ühend. 1-1,5 tunni pärast hakkab see kompleks järk-järgult lagunema. Kuna aga CNMtHb dissotsiatsiooniprotsess pikeneb aja jooksul, on aeglaselt vabanev tsüaan-ioon aega kõrvaldada. Sellegipoolest on raske joobeseisundi korral võimalik mürgistuse retsidiiv. Methemoglobiini moodustavate ainete - tsüaniidi antidoodi - hulgas on: naatriumnitrit, amüülnitrit, 4-dimetüülaminofenool, antitsüaan, metüleensinine. Tuleb meeles pidada, et methemoglobiin ei ole võimeline hapnikuga seonduma, seetõttu on vaja kasutada rangelt määratletud annuseid ravimeid, mis ei muuda rohkem kui 25-30% vere hemoglobiinist.

Kõige kättesaadavam methemoglobiini moodustaja on naatriumnitrit (NaNO2). Mürgistuse saanud abistamisel manustatakse vererõhu kontrolli all intravenoosselt (aeglaselt) naatriumnitritit 1-2% lahuse kujul mahus 10-20 ml.

amüülnitrit mõeldud esmaabiks. Amüülnitritiga ampull (1 ml), mis on puuvillase marli ümbrises, tuleb purustada ja asetada gaasimaski alla. Vajadusel saab seda uuesti rakendada. Praegu kiputakse ravimi antidoodiomadusi seletama mitte niivõrd methemoglobiini moodustumise võimega (mis on nõrgalt väljendunud), vaid suurenenud ajuverevooluga, mis areneb välja aine vasodilateeriva toime tulemusena.

Antiik on teine aine, mida saab kasutada vastumürgina. Vesiniktsüaniidhappe mürgistuse korral tehakse esimene antitsüaani süst 20% lahuse kujul mahus 1,0 ml intramuskulaarselt või 0,75 ml intravenoosselt. Intravenoossel manustamisel lahjendatakse ravim 10 ml 25-40% glükoosilahuses või isotoonilises naatriumkloriidi lahuses. Manustamiskiirus on 3 ml minutis. Vajadusel võib 30 minuti pärast uuesti manustada antidooti annuses 1,0 ml, kuid ainult intramuskulaarselt. Veel 30 minuti pärast võib sama annusega manustada kolmandat korda, kui selleks on näidustusi.

4-dimetüülaminofenoolvesinikkloriid toodetakse ampullides 15% lahuse kujul, mida manustatakse intravenoosselt kiirusega 3-4 mg / kg patsiendi kehakaalu kohta segatuna glükoosilahusega. Ei põhjusta kokkuvarisemist.

Sellel on osaline methemoglobiini moodustav toime metüleensinine. Selle ravimi peamine toime seisneb selle võimes aktiveerida kudede hingamist. Ravimit manustatakse intravenoosselt 1% lahusena 25% glükoosilahuses ( kromosmoon) 50 ml.

2) CN-rühma sidumine:

Naatriumtiosulfaat(Na2S2O3). Nagu juba mainitud, on üks tsüaniidide muundumistee organismis rodaniidühendite moodustumine interaktsioonil endogeensete väävlit sisaldavate ainetega. Saadud tiotsüanaadid, mis erituvad organismist uriiniga, on umbes 300 korda vähem toksilised kui tsüaniidid.

Rodaniidühendite moodustumise tegelik mehhanism ei ole täielikult kindlaks tehtud, kuid on näidatud, et naatriumtiosulfaadi lisamisega suureneb protsessi kiirus 15-30 korda, mis õigustab aine kasutamise otstarbekust. tsüaniidimürgistuse vastumürk. Ravimit manustatakse intravenoosselt 50 ml 30% lahusena. Naatriumtiosulfaat võimendab teiste antidootide toimet. Soovitatav on alustada erakorralist abi methemoglobiini moodustajatega ja seejärel minna üle teiste ravimite kasutuselevõtule.

Glükoos. Ravimi antidoodi toime on seotud molekulis aldehüüdrühma sisaldavate ainete võimega moodustada vesiniktsüaniidhappega stabiilseid madala toksilisusega ühendeid, tsüanohüdriine. Aine manustatakse intravenoosselt koguses 20-25 ml 25-40% lahust. Lisaks võimele siduda toksilist ainet, mõjutab glükoos soodsalt hingamist, südametegevust ja suurendab diureesi.

Koobaltit sisaldavad preparaadid. Teadaolevalt moodustab koobalt tsüaaniiooniga tugevaid sidemeid. Loomkatsetes on hüdroksükobalamiin (vitamiin B12) osutunud tõhusaks kaaliumtsüaniidimürgistuse ravis. Ravim on väga tõhus, kergelt mürgine, kuid kallis, mis nõudis teiste ühendite otsimist. Testitud ainete hulgas olid koobaltatsetaat, glükonaat, glutamaat, histidinaat ja etüleendiamiintetraatsetaadi (EDTA) dikoobaltsool. Viimane ravim, mida mõnes riigis kliinilises praktikas kasutatakse, osutus kõige vähem mürgiseks ja tõhusaks. Meie riigis koobaltipreparaate vastumürgina ei kasutata.

Mürgitatute abistamise käigus on ette nähtud ka muude patogeneetilise ja sümptomaatilise ravi vahendite kasutamine. Positiivne mõju tagab hüperbaarilise hapniku.

Vesiniktsüaniidhappe toksilise toime mehhanismid

Tsüaniidid pärsivad kudedes redoksprotsesse, häirides prootonite ja elektronide ülekande viimast etappi hingamisteede ensüümide ahela kaudu oksüdeerunud substraatidest hapnikku.

Nagu teada, on selles etapis tsütokroomide ahel (tsütokroomid b, C1, C, a ja a3) prootonite ja elektronide kandjaks. Elektronide järjestikune ülekandumine ühest tsütokroomist teise viib neis sisalduva raua (Fe3+ «Fe2+) oksüdatsiooni ja redutseerimiseni. Tsütokroomi ahela viimane lüli on tsütokroomoksüdaas. On kindlaks tehtud, et ensüüm sisaldab 4 ühikut heemi "a" ja 2 ühikut - "a3". Tsütokroomoksüdaasist kantakse elektronid üle hapnikku, mis viiakse kudedesse verega. On kindlaks tehtud, et veres lahustunud tsüaan-ioonid (CN-) jõuavad kudedesse, kus nad interakteeruvad tsütokroom a3 tsütokroomoksüdaasi raua kolmevalentse vormiga (tsüaniidid ei interakteeru Fe2+-ga). Tsüaniidiga kombineerimisel kaotab tsütokroomoksüdaas võime elektrone molekulaarseks hapnikuks üle kanda.

Lõpliku oksüdatsioonilüli rikke tõttu blokeeritakse kogu hingamisahel ja kudede hüpoksia. Arteriaalse verega hapnikku viiakse kudedesse piisavas koguses, kuid need ei imendu ja liiguvad muutumatul kujul veenivoodisse. Samal ajal on häiritud makroergide (ATP jne) moodustumise protsessid. Aktiveeritakse glükolüüs, see tähendab, et vahetus aeroobsest anaeroobseks taastatakse.

Lisaks tsüaniidide otsesele toimele kudedele on neil oluline roll kahjustuse ägedate sümptomite tekkes. refleksmehhanism.

Kehal on spetsiifilised struktuurid, mille tundlikkus makroergide tekkiva puudulikkuse suhtes on palju suurem kui kõigi teiste kudede puhul. Nendest moodustistest on enim uuritud unearteri glomerulus (glomus caroticum). Unearteri glomerulus paikneb ühise unearteri hargnemiskohas sise- ja väliseks. Sellest voolab minutis läbi umbes 20 ml verd 1 g koe kohta (aju kaudu 0,6 ml). See koosneb kahte tüüpi rakkudest (vastavalt Hessi järgi): tüüp I, mitokondriterikkad glomusrakud ja II tüüpi, kapslirakud. Heringi närvilõpmed, mis ühendavad struktuuri kesknärvisüsteemiga, tungivad II tüüpi rakkude kehadesse ja puutuvad kokku I tüüpi rakkudega. M.L. Belenky näitas, et glomusest pärinevad refleksid tekivad PaO2, pH ja muude metaboolsete parameetrite muutustega, mida täheldatakse isegi oksüdatiivse fosforüülimise protsessi läbiviimiseks vajalike tingimuste minimaalsete rikkumiste korral. Selle struktuuri tugevaim stimuleeriv aine on kaaliumtsüaniid. Jõuti järeldusele, et unearteri glomeruli peamine füsioloogiline roll on anda kesknärvisüsteemile signaal eelseisvast energiavahetuse häirest. Eeldatakse, et glomuses moodustunud refleksreaktsioonide lähtelüliks on ATP taseme langus I tüüpi rakkudes. ATP taseme langus kutsub esile kemikaalide vabanemise glomusrakkude poolt, mis erutavad Heringi närvilõpmeid. Glomuse tundlikkus mitmete neuroaktiivsete ühendite, näiteks N-kolinomimeetikumide, katehhoolamiinide suhtes on hästi teada (Anichkov S.V.). Samas on ka teada, et ükski neist ei muuda struktuuri tundlikkust tsüaniidi suhtes.

Vesiniktsüaniidhape

Adekvaatse stiimuli toimega glomusele kaasneb kesknärvisüsteemi erutus, vererõhu tõus, bradükardia, suurenenud ja süvenenud hingamine, katehhoolamiinide vabanemine neerupealistest ja sellest tulenevalt hüperglükeemia jne. See tähendab, et kõik need reaktsioonid, mida täheldatakse mürgistuse varases staadiumis üldise toksilise toimega ainetega. Ükskõik, kuidas mürgised ained energiavarustusmehhanisme häirivad, on keha reaktsioon suures osas sama. Mürgistuse ilmingud on tagajärjed, mis tekivad esmalt spetsiaalsete reguleerimissüsteemide (näiteks glomuse) ergutamise ja üleergutamise tagajärjel ning seejärel - bioenergeetika rikkumine otse kudedes ja ennekõike kiire reageerimine makroergid (aju).

Õppeküsimus 5.Kliinik, ennetus- ja üldised põhimõtted arstiabi pakkumine vesiniktsüaniidhappe kahjustuste korral haiguspuhangu ajal ja meditsiinilise evakueerimise etapis

Narkootikumid ja mürgid [Psühhedeelikumid ja toksilised ained, mürgised loomad ja taimed] Petrov Vassili Ivanovitš

Vesiniktsüaniidhape

Siiani peetakse tsüaniidide kõige olulisemaks esindajaks tsüaniidhapet. See kerge lenduv, mõrumandlitele iseloomuliku lõhnaga vedelik on väga tugev mürk: 0,05 g koguses põhjustab see inimesel juba surmava mürgistuse. Sai esimest korda kätte aastal puhtal kujul XVIII sajandi 80ndatel Rootsi apteekri ja keemiku Karl Scheele poolt vesiniktsüaniidhape (väidetavalt sai Scheele ise ühe katse käigus selle mürgi ohvriks) ja pälvib nüüd paljude spetsialistide tähelepanu.

Tsüaaniühendeid kasutati juba iidsetel aegadel, kuigi nende keemilist olemust siis loomulikult ei teatud. Niisiis teadsid iidsed Egiptuse preestrid, kuidas valmistada virsikulehtedest essentsi, millega nad tapsid süüdlased. Pariisis Louvre'is on papüüruserullil hoiatus: "Ärge hääldage Iao nime karistuse valu all virsikuga" ja Isise templist leiti kiri: "Ära ava - muidu sured virsikust ära."

Nüüd teame, et siin oli aktiivne komponent tsüaniidvesinikhape, mis tekib teatud taimse päritoluga ainete ensümaatilise muundamise käigus. Tsüaniidide struktuuri, tootmismeetodeid ja kasutamist uurisid mitmed silmapaistvad mineviku keemikud. Nii näitas Gay-Lussac 1811. aastal esmakordselt, et vesiniktsüaniidhape on süsinikust ja lämmastikust koosneva radikaali vesinikuühend ning Bunsen 19. sajandi keskel. töötas välja meetodi kaaliumtsüaniidi tööstuslikuks tootmiseks. Möödunud on palju aastaid sellest, kui kaaliumtsüaniid ja teised tsüaniidid olid tahtliku mürgitamise vahendina väärtuslikud ja kui kohtuekspertiisi eksperdid näitasid nende kiiretoimeliste mürkide vastu erilist huvi.

Ajalugu teab juhtumeid tsüaniidide kasutamisest inimeste massiliseks hävitamiseks. Näiteks Prantsuse armee kasutas Esimese maailmasõja ajal mürgise ainena tsüaniidvesinikhapet, natside hävitamislaagrites kasutasid natsid mürgiste gaaside tsükloneid (tsüanohapete estrid), Ameerika väed Lõuna-Vietnamis kasutasid tsiviilelanikkonna vastu mürgiseid orgaanilisi tsüaniide. . Samuti on teada, et USA-s on surmanuhtlust kasutatud pikka aega, mürgitades süüdimõistetuid spetsiaalses kambris vesiniktsüaniidhappe aurudega.

Tänu oma suurele reaktsioonivõimele ja võimele suhelda paljude erinevate klasside ühenditega, kasutatakse tsüaniide laialdaselt paljudes tööstusharudes, põllumajanduses ja teadusuuringutes ning see loob palju võimalusi uurimistööks. Niisiis, vesiniktsüaniidhape ja suur number selle derivaate kasutatakse väärismetallide kaevandamisel maakidest, galvanoplastilisel kullamisel ja hõbetamisel, aromaatsete ainete, keemiliste kiudude, plastide, kummi, orgaanilise klaasi, taimekasvu stimulantide, herbitsiidide tootmisel. Tsüaniide kasutatakse ka insektitsiididena, väetiste ja defoliantidena.

Vesiniktsüaniidhape vabaneb gaasilises olekus paljudes tööstuslikes protsessides ning tekib ka tsüaniidide kokkupuutel teiste hapete ja niiskusega. Samuti võib esineda tsüaniidimürgistust mandlite, virsikute, aprikooside, kirsside, ploomide ja teiste Rosaceae perekonda kuuluvate taimede seemnete või nende viljadest saadud tinktuuride tarbimise tõttu. Selgus, et need kõik sisaldavad amügdaliini glükosiidi, mis laguneb organismis emulsiini ensüümi toimel, moodustades tsüaniidvesinikhappe, bensaldehüüdi ja 2 glükoosi molekuli.

Suurim kogus amügdaliini leidub mõrumandlites, mille rafineeritud terades on see umbes 3%. Mõnevõrra vähem amügdaliini (kuni 2%) leidub aprikoosiseemnetes koos emulsiiniga. Kliinilised vaatlused on näidanud, et mürgitatud surm saabus tavaliselt pärast umbes 100 kooritud aprikoosiseemne söömist, mis vastab umbes 1 g amügdaliinile. Nagu amügdaliini, lõhustavad vesiniktsüaniidhapet taimeglükosiidid, nagu linamariin, mida leidub linas, ja laurotserasiin, mida leidub loorberikirsipuu lehtedes. Noortes bambustes ja nende võrsetes on palju tsüaniidaineid (kuni 0,15% märgkaalust). Loomamaailmas leidub tsüaniidvesinikhapet tuhatjalgsete nahanäärmete sekretsioonis.

tsüaniidi mürgisus mitmesugused loomad on erinevad. Seega täheldati külmaverelistel loomadel suurt vastupidavust vesiniktsüaniidhappele, samas kui paljud soojaverelised loomad on selle suhtes väga tundlikud. Mis puutub inimesesse, siis tundub, et ta on vesiniktsüaniidhappe suhtes vastupidavam kui mõned kõrgemad loomad. Seda kinnitab näiteks kuulsa inglise füsioloogi Barcrofti enda jaoks suure riskiga läbiviidud eksperiment, kes puutus spetsiaalses kambris koos koeraga kokku vesiniktsüaniidhappega kontsentratsioonis 18:6000. Katse jätkus, kuni koer langes koomasse ja tal tekkisid krambid. Toonane katse läbiviija ei märganud mingeid mürgistusmärke. Alles 10-15 minuti pärast. pärast sureva koera kambrist väljaviimist oli tal tähelepanuhäire ja iiveldus.

On palju andmeid, mis näitavad tsüaniidide moodustumist inimkehas füsioloogilistes tingimustes. Endogeense päritoluga tsüaniide leidub bioloogilistes vedelikes, väljahingatavas õhus ja uriinis. Arvatakse, et nende normaalne tase vereplasmas võib ulatuda 140 mcg / l-ni.

Tsüaniidid võivad tungida keha sisekeskkonda mürgitatud toidu ja veega, samuti kahjustatud naha kaudu. Lenduvate tsüaniidide, eelkõige vesiniktsüaniidhappe ja tsüaankloriidi sissehingamine on väga ohtlik. Veel 19. sajandi 60ndatel juhiti tähelepanu asjaolule, et tsüaniidiga mürgitatud loomade kudedest ja elunditest voolav venoosne veri omandab helepunase arteriaalse värvuse. Hiljem selgus, et see sisaldab ligikaudu sama palju hapnikku kui arteriaalne veri. Järelikult kaotab keha tsüaniidi mõjul hapniku omastamise võime.

Seega pärsitakse kudede hingamise normaalse protsessi kulgu. Seega, blokeerides ühe rauda sisaldava hingamisteede ensüümi, põhjustavad tsüaniidid paradoksaalset nähtust: rakkudes ja kudedes on hapnikku üleliigne, kuid nad ei suuda seda omastada, kuna see on keemiliselt inaktiivne. Selle tulemusena moodustub organismis kiiresti patoloogiline seisund, mida nimetatakse koe- ehk histotoksiliseks hüpoksiaks, mis väljendub lämbumise, krampide, halvatusena. Mittesurmavate mürgiannuste kehasse sattumisel piirdub juhtum metallimaitsega suus, naha ja limaskestade punetuse, pupillide laienemise, oksendamise, õhupuuduse ja peavaluga.

Teisalt, kui loomaorganism on kohanenud madal tase hapnikuvahetus, siis väheneb järsult selle tundlikkus tsüaniidide suhtes. Selle sajandi alguses tuvastas silmapaistev vene farmakoloog N. P. Kravkov kurioosse fakti: talveunerežiimi ajal taluvad siilid selliseid kaaliumtsüaniidi annuseid, mis on mitu korda suuremad kui surmavad. N. P. Kravkov selgitas siilide vastupanuvõimet tsüaniidile sellega, et talveune tingimustes madalal kehatemperatuuril väheneb oluliselt hapnikutarbimine ja loomad taluvad paremini selle omastamise pärssimist rakkude poolt.

CN ioonide võime pöörduvalt pärssida kudede hingamist ja seeläbi alandada ainevahetusprotsesside taset osutus ootamatult väga väärtuslikuks kiiritusvigastuste ennetamisel ja ravil. See on tingitud asjaolust, et ioniseeriva kiirguse rakustruktuuridele kahjustava toime mehhanismis on juhtiv roll vee radiolüüsi saadustel, mis oksüdeerivad paljusid makromolekule, sealhulgas kudede hingamise ensüüme. Tsüaniidid, mis blokeerivad neid ensüüme pöörduvalt, kaitsevad neid kiirguse mõjul moodustunud bioloogiliselt aktiivsete ainete toime eest. Teisisõnu, tsüaniidi-ensüümi kompleks muutub kiirgusele suhteliselt vastupidavaks. Pärast kiirgusega kokkupuudet dissoneerib see CN-ioonide kontsentratsiooni vähenemise tõttu biofaasis, mis on tingitud nende neutraliseerimisest veres ja organismist väljutamisest. Amügdaliin on kõige sagedamini kasutatav tsüaniidne radioprotektiivne aine.

Paljud ajalooliselt kuulsad isiksused on tsüaniidiga mürgitatud või sooritanud enesetapu.

käimine Sakslane (1893-1946) – natside sõjakurjategija, ülemjuhataja õhujõud natside diktatuuri ajal Saksamaal Reichsmarschallis. Nürnbergi rahvusvaheline sõjatribunal mõistis ta karistuseks surmanuhtlus läbi riputamise.

Natsikurjategijate hukkamine pidi toimuma 16. oktoobril. 15. oktoobri õhtul jooksis ajakirjanike tuppa kolonel Andrews, kes vastutas vanglas, kus süüdimõistetud viibisid, valvet ja teatas segaduses, et Goering on surnud. Mõnevõrra rahunenud Andrews ütles, et Goeringi kongi uksel valves olnud valvur kuulis järsku kummalist vilistavat hingeldamist. Ta helistas kohe korrapidajale ja arstile. Kui nad kambrisse sisenesid, oli Goering surmahoos. Arst leidis tema suust väikesed klaasitükid ja tunnistas ta tsüaniidimürgistuse tõttu surnuks.

Mõne aja pärast teatas Austria ajakirjanik Bleibtrey avalikult, et just tema aitas Goeringil surra. Väidetavalt suundus ta enne koosoleku algust saali ja kinnitas närimiskummi kasutades doki külge mürgiampulli. Sensatsioon tõi Bleibtregole palju raha, kuigi see oli algusest lõpuni petlik – toona oli koosolekuruum paremini valvatud kui ükski teine koht Euroopas. Mõni aasta hiljem ütles vanglast vabanenud Obergruppenführer Bach-Zelewski sama, mis Austria ajakirjanik. Kuid ta omistas mürgi ülekandmise Goeringile iseendale. Võib-olla nad mõlemad valetavad. M. Yu. Raginsky usub, et mürk anti Goeringile üle Ameerika julgeolekuametniku kaudu märkimisväärse altkäemaksu eest. Ja selle andis üle tema abikaasa Goering, kes tuli abikaasa juurde paar päeva enne määratud karistuse täideviimise kuupäeva.

Himmler Heinrich (1900–1945) – natside sõjakurjategija, Gestapo ülem, siseminister ja Saksamaa reservarmee ülem.

20. mail 1945 otsustas Himmler põgeneda. 23. mail pidasid britid ta kinni ja paigutati Lüneburgi linna lähedal asuvasse laagrisse 031.

Britid leidsid Himmleri riietest ampulli kaaliumtsüaniidiga. Nad ei piirdunud sellega. Kutsuti arst, kes vaatas kinni peetud mehe teist korda üle. Himmler avas suu ja arst nägi tema hammaste vahel midagi musta. Ta tõmbas Himmleri valguse poole, kuid siis murdis endine Reichsführer SS hambaid – lõhkus peidetud kapsli lahti. Mõne sekundi pärast Himmler aegus.

Hitler Adolf (pseudonüüm, õige nimi Schicklgruber) (1889-1945) - natsionaalsotsialistliku partei juht, Saksa riigipea aastatel 1933-1945.

Tema surma esitatakse kahes põhiversioonis.

Esimese versiooni kohaselt lasid füürer ja Eva Braun Hitleri isikliku toapoiss Linge ütluste põhjal kell 15.30 end maha. Kui Linge ja Bormann tuppa sisenesid, istus Hitler väidetavalt nurgas diivanil, tema ees lebas laual revolver, paremast oimualusest voolas verd. Surnud Eva Braun, kes oli teises nurgas, viskas revolvri põrandale.

Teine versioon (mille aktsepteerivad peaaegu kõik ajaloolased) ütleb: Hitler ja Eva Braun mürgitati kaaliumtsüaniidiga. Hitler mürgitas enne oma surma ka kaks armastatud lambakoera.

Rasputin(Uus) Grigori Efimovitš (1864/186 5-1916) - Nikolai II ja tema naise Aleksandra Fedorovna lemmik.

1916. aastal koostati järjekordne vandenõu Rasputini vastu. Selle peamised osalejad olid vürst Felix Jusupov, kuulus suurvürst Dmitri Pavlovitš poliitiline tegelane Vladimir Puriškevitš ja sõjaväearst S. S. Lazavert. Vandenõulased meelitasid Rasputini Peterburi Jusupovi paleesse, nõustudes ta seal tapma ja surnukeha jõkke, jää alla viskama. Mõrva jaoks valmistati mürgiga täidetud koogid ja pudelid kaaliumtsüaniidiga, mida kavatseti veini sisse segada.

Kui Rasputin paleesse jõudis, võttis ta vastu peremees, samal ajal kui Puriškevitš, suurvürst Dmitri Pavlovitš ja dr Lazavert ootasid ülakorrusel teises toas.

Puriškevitš, kes kirjeldab oma päevikus tsaari soosiku mõrva kui vandenõulaste poolt Venemaa päästmiseks sooritatud vägitegu, avaldab siiski austust Rasputini julgusele:

“Möödus veel tubli pool tundi, mis oli meie jaoks täiesti valus, kui lõpuks kuulsime selgelt kahe korgi üksteise järel plaksutamist, klaaside kõlinat, mille peale enne seda allkorrusel juttu ajanud vestluskaaslased järsku vait jäid.

Tardusime oma poosidesse, laskudes veel paar astmet trepist alla. Aga ... möödus veel veerand tundi ning rahumeelne jutt ja isegi vahel altpoolt tulnud naer ei lakanud.

"Ma ei saa millestki aru," sosistasin talle, sirutasin käsi ja pöördusin suurvürsti poole. "Mis ta on, nõiutud või midagi, et isegi kaaliumtsüaniid ei mõju talle!"

... Läksime trepist üles ja kogu seltskond läks jälle kontorisse, kuhu kahe-kolme minuti pärast astus ärritunult ja kahvatuna taas kuuldamatult Jusupov.

"Ei," ütleb ta, "võimatu! Kujutage ette, ta jõi kaks klaasi mürki, sõi paar roosat kooki ja, nagu näete, ei midagi; Absoluutselt mitte midagi ja selle minuti pärast vähemalt viisteist! Ma ei kujuta ette, kuidas meil peaks olema, seda enam, et ta oli juba mures, miks krahvinna tema juurde nii kaua välja ei tulnud ja vaevalt ma talle seletasin, et tal on raske märkamatult kaduda, sest külalisi oli vähe. üleval ...; ta istub nüüd süngena diivanil ja nagu ma näen, mõjutab mürgi mõju teda ainult selles, et tal on lakkamatu röhitsemine ja teatav süljeeritus ... "

Viis minutit hiljem ilmus Jusupov kontorisse kolmandat korda.

"Härrased," ütles ta meile kiiresti, "olukord on ikka sama: mürk kas ei mõju temale või pole see põrgule hea; Aeg hakkab otsa saama, me ei saa enam oodata."

"Aga kuidas olla?" - ütles Dmitri Pavlovitš.

"Kui sa ei saa mürki kasutada," vastasin talle, "peate minema lõhkuma, lagedale, me läheme kõik koos alla või jäta see mulle üksi, ma panen ta maha kas oma "kaas- vage”, või purustan ta kolju messingist sõrmenukkidega. Mis sa selle peale ütled?"

"Jah," märkis Jusupov, "kui te küsimuse nii esitate, peate loomulikult peatuma ühe neist meetoditest."

USA-s kasutatakse hukkamisviisi, mis tekitab selge analoogia natside "gaasikambritega".

Hukkamistehnoloogia on järgmine: „Süüdimõistetu seotakse kinnises kambris tooli külge. Stetoskoop kinnitatakse rinnale, ühendatakse kõrvaklappidega kõrvalolevas tunnistajaruumis ja arst kasutab seda hukkamise edenemise jälgimiseks. Kambrisse suunatakse tsüaniidgaas, mille sissehingamisel mürgitatakse süüdimõistetut. Surm saabub lämbumise tagajärjel, mis on põhjustatud hingamisteede ensüümide pärssimisest tsüaniidgaasi poolt, mis tagab hapniku kohaletoimetamise vere kaudu keharakkudesse.

Kuigi teadvusetus saabub kiiresti, võib kogu protseduur kesta kauem, kui süüdimõistetu püüab hingamist kinni hoides või aeglustades surma edasi lükata. Nagu ka muude hukkamisviiside kasutamisel, võivad elutähtsad organid toimida veel pikka aega, olenemata sellest, kas süüdimõistetu on teadvuseta või mitte.

Mississippis hukati 2. septembril 1983 gaasistamise teel teatud Jimmy Lee Gray. Hukkamise ajal tõmbles tema keha kramplikult 8 minutit järjest; ohkas ta 11 korda pärani suuga, lakkamata peaga tooli selja taga asuvale põiklatile löömast. Pealtnägijate sõnul ei näinud Lee Gray hukkamismenetluse lõpus surnud välja, kui vangla juhtkond kutsus nad lahkuma hukkamisruumist paksu klaasiga eraldatud tunnistajaruumist.

Raamatust Drugs and Poisons [Psychedelics and Toxic Substances, Poisonous Animals and Plants] autor Petrov Vassili Ivanovitš

Vesiniktsüaniidhape Siiani on tsüaniidide tähtsaimaks esindajaks peetud vesiniktsüaniidhapet. See kerge lenduv, mõrumandlitele iseloomuliku lõhnaga vedelik on väga tugev mürk: 0,05 g koguses põhjustab see juba inimese surma.

Raamatust Kohtumine piiriga autor Beljajev Vladimir Pavlovitš

Barbituurhape Farmaatsiatööstuse üha kiirem areng 20. sajandi keskel, üha kiirem ja laienev uute sünteetiliste mürkide ja ravimite tootmine, mis väärkasutamisel toimisid ka mürkidena - kõik see

Autori raamatust

Vesinikkloriidhape Vesinikkloriidhape on värvitu vedelik, mis sisaldab 35–38% vesinikkloriidi. Õhu käes aurustub kergesti, suitseb. Mittesüttiv. See lahustub hästi vees. Söövitav. See on üks tugevamaid happeid. Hävitab paberit, puitu.Lüüatus tuleb

Autori raamatust

Väävelhape. Oleum Väävelhape on värvitu õline vedelik. Vähelenduv ühend (0,022 mg/l). Temperatuuril 50 ° C ja kõrgemal ilmuvad väävelanhüdriidi aurud - toode, mis on mürgisem kui väävelhape. Vees lahustuvus on hea. Moodustub õhu veeauruga

Autori raamatust

Lämmastikhape Lämmastikhape on õhus suitsev värvitu vedelik Lenduvus 184,6 mg/l. Aurud on õhust 2,2 korda raskemad. Vees lahustuv. Tugev oksüdeerija. Söövitav. Mittesüttiv. Süttib kõik põlevad ained. plahvatab juurvilja juuresolekul,

Autori raamatust

Vesinikfluoriidhape (vesinikfluoriidhape) Värvitu, söövitav vedelik, vees hästi lahustuv. Väga muutlik. Aurud on õhust raskemad. Söövitav. Mittesüttiv.Aurud mõjutavad silmi, ülemiste hingamisteede limaskestasid ja suuõõne. Aurude allaneelamisel.

Autori raamatust

Sipelghape Sipelghape on värvitu, vees ja orgaanilistes lahustites hästi lahustuv terava lõhnaga vedelik. Orgaanilistest hapetest tugevaim. Aurud võivad moodustada õhuga plahvatusohtlikke segusid. Tuleoht Omab

Autori raamatust

Äädikhape Äädikhape on iseloomuliku terava lõhnaga värvitu vedelik. Väga lenduv ühend (36,8 mg/l). Aurud on õhust 2,1 korda raskemad ja kogunevad madalikule. See lahustub vees ja on sellest raskem. Aurud on tulekahju korral väga tuleohtlikud. Vorm plahvatusohtlik

Autori raamatust

Kruvid ja hape Me kõik imetleme siseviimistluse ilu ja kvaliteeti sõiduautod. Nikkel, alumiinium, roostevaba teras, plast, lavsani kangad, kunstnahk mitte halvem kui maroko või chevro, vahtkumm, klaaskiud. Kõik see loob mugavuse ja mugavuse

Postita uuesti:

«Võtsin dosaatorist välja karbi kaaliumtsüaniidi ja panin lauale kookide kõrvale. Dr Lazavert pani kätte kummikindad, võttis sealt paar mürgikristalli ja jahvatas pulbriks. Seejärel eemaldas ta kookidelt ülaosa, puistas täidisele pulbrit koguses, mis on tema sõnul võimeline tapma elevandi. Ruumis valitses vaikus. Jälgisime tema tegemisi aukartusega. Jääb üle mürk klaasidesse pista. Otsustasime selle viimasel hetkel käest panna, et mürk ei aurustuks ... "

See ei ole väljavõte detektiiviromaanist ja sõnad ei kuulu väljamõeldud tegelasele. Siin on vürst Felix Jusupovi memuaarid Venemaa ajaloo ühe kuulsaima kuriteo - Grigori Rasputini mõrva - ettevalmistamise kohta. See juhtus 1916. aastal. Kui kuni 19. sajandi keskpaigani oli mürgitajate peamiseks abiliseks arseen, siis pärast Marshi meetodi juurutamist kohtuekspertiisi praktikasse (vt artiklit "Hiir, arseen ja detektiiv Kapsas", "Keemia ja elu", nr 2, 2011) kasutasid arseeni üha vähem. Kuid üha enam hakati kasutama kaaliumtsüaniidi ehk kaaliumtsüaniidi (kaaliumtsüaniidi, nagu seda varem nimetati).

Mis see on...

Kaaliumtsüaniid on

vesiniktsüaniidhappe või vesiniktsüaniidhappe H-CN sool, selle koostis vastab valemile KCN. Vesilahuse kujul oleva vesiniktsüaniidhappe hankis esmakordselt Rootsi keemik Carl Wilhelm Scheele 1782. aastal kollasest veresoolast K 4 . Lugeja juba teab, et Scheele töötas välja esimese meetodi arseeni kvalitatiivseks määramiseks (vt "Hiir, arseen ja detektiiv Kale"). Ta avastas ka keemilised elemendid kloori, mangaani, hapniku, molübdeeni ja volframi, sai arseenhapet ja arsiini, baariumoksiidi jt. anorgaanilised ained. Üle poole 18. sajandil tuntud orgaanilistest ühenditest tuvastas ja kirjeldas samuti Karl Scheele.

Veevaba vesiniktsüaniidhappe hankis 1811. aastal Joseph Louis Gay-Lussac. Ta määras ka selle koosseisu. Vesiniktsüaniid on värvitu lenduv vedelik, mis keeb temperatuuril 26 °C. Selle nime juur "tsüaan" (kreeka keelest - taevasinine) ja venekeelse nime "vesiniktsüaniidhape" juur on tähenduselt sarnased. See pole juhus. Ioonid CN - moodustavad raua ioonidega siniseid ühendeid, sealhulgas koostist KFe. Seda ainet kasutatakse guaššvärvide, akvarellide ja muude värvide pigmendina nimetuste all Preisi sinine, Milori, Preisi sinine. Võib-olla olete tuttav nende värvidega guašš- või akvarellikomplektidest.

Detektiivlugude autorid väidavad üksmeelselt, et vesiniktsüaniidhappel ja selle sooladel on "mõru mandli lõhn". Loomulikult ei nuusutanud nad tsüaniidhapet (nagu ka selle artikli autor). Teave "mõru mandli lõhna" kohta on võetud teatmeteostest ja entsüklopeediatest. On ka teisi arvamusi. "Keemia ja elu" autor A. Kleschenko, kes on lõpetanud Moskva Riikliku Ülikooli keemiateaduskonna ja tunneb vesiniktsüaniidhapet omal nahal, kirjutab artiklis "Kuidas mürgitada kangelast" ("Keemia ja elu", 1999). , nr 2), et vesiniktsüaniidhappe lõhn pole mandli moodi.

Detektiivkirjanikud on langenud kauaaegse pettekujutelma ohvriks. Kuid teisest küljest koostasid eksperdid ka teatmeraamatu "Kahjulikud keemilised ained". Vesinikhapet oleks ju võimalik saada ja nuusutada. Aga midagi hirmutavat!

Jääb oletada, et lõhnade tajumine on individuaalne. Ja mis ühele meenutab mandlilõhna, teisel pole mandlitega mingit pistmist. Seda ideed kinnitab Peter McInnis raamatus Silent Killers. Maailma mürkide ja mürgistuse ajalugu": "Detektiivromaanides mainitakse alati mõru mandli aroomi, mida seostatakse naatriumtsüaniidi, kaaliumtsüaniidi ja vesiniktsüaniidiga (vesiniktsüanhape), kuid ainult 40-60 protsenti tavainimestest on võimelised. seda spetsiifilist lõhna isegi nuusutada." Pealegi pole Kesk-Venemaa elanik mõru mandliga reeglina tuttav: erinevalt magusatest mandlitest selle seemneid ei sööda ega müüda.

...ja miks nad seda söövad?

Mandlite ja nende lõhna juurde tuleme hiljem tagasi. Ja nüüd - kaaliumtsüaniidi kohta. 1845. aastal sai saksa keemik Robert Bunsen, üks spektraalanalüüsi meetodi autoreid, kaaliumtsüaniidi ja töötas välja meetodi selle tööstuslikuks tootmiseks. Kui tänapäeval on see aine keemialaborites ja tootmises range kontrolli all, siis 19. ja 20. sajandi vahetusel oli kaaliumtsüaniid kättesaadav kõigile (ka sissetungijatele). Niisiis osteti Agatha Christie loos "Heilasepesa" apteegist kaaliumtsüaniid, väidetavalt herilaste tapmiseks. Kuriteo nurjas vaid Hercule Poirot' sekkumine.

Entomoloogid on kasutanud (ja kasutavad siiani) väikeses koguses kaaliumtsüaniidi putukaplekkides. Mitmed mürgikristallid asetatakse plekipõhja ja valatakse krohviga. Tsüaniid reageerib aeglaselt süsinikdioksiidi ja veeauruga, vabastades vesiniktsüaniid. Putukad hingavad mürki sisse ja surevad. Selliselt täidetud plekk kehtib üle aasta. Nobeli preemia laureaat Linus Pauling rääkis, kuidas hambaarstikolledži hooldaja varustas teda plekkide tegemiseks kaaliumtsüaniidiga. Samuti õpetas ta poissi seda ohtlikku ainet käsitsema. See oli 1912. aastal. Nagu näha, suhtuti neil aastatel “mürkide kuninga” hoidlasse üsna leebelt.

Miks on kaaliumtsüaniid tõeliste ja väljamõeldud kurjategijate seas nii populaarne? Põhjuseid pole raske mõista: aine on vees hästi lahustuv, sellel pole väljendunud maitset, surmav (surmav) annus on väike - keskmiselt piisab 0,12 g-st, kuigi individuaalne vastuvõtlikkus mürgistusele on muidugi erinev . Suur annus kaaliumtsüaniidi põhjustab peaaegu hetkelise teadvusekaotuse ja seejärel hingamishalvatuse. Kui lisada sellele aine kättesaadavus 19. sajandi alguses, saab selgeks Rasputini mõrvarlike vandenõulaste valik.

Vesiniktsüaniidhape on sama mürgine kui tsüaniidid, kuid ebamugav kasutada: sellel on spetsiifiline lõhn (tsüaniididel on see väga nõrk) ja seda ei saa kannatanu märkamatult kasutada, lisaks on see oma suure lenduvuse tõttu ohtlik kõigile ümberkaudsetele inimestele. , ja mitte ainult sellele, kellele see mõeldud on. Kuid seda kasutati ka mürgise ainena. Esimese maailmasõja ajal oli vesiniktsüaniidhape kasutusel Prantsuse armee. Mõnes USA osariigis kasutati seda kurjategijate hukkamiseks "gaasiruumides". Seda kasutatakse ka vagunite, lautade, putukatega asustatud laevade töötlemiseks – põhimõte on sama, mis noore Paulingi peitsil.

Kuidas see töötab?

On aeg välja mõelda, kuidas selline lihtne aine kehale mõjub. XIX sajandi 60ndatel tehti kindlaks, et tsüaniidiga mürgitatud loomade venoosne veri on helepunast värvi. Kui mäletate, on see iseloomulik hapnikurikkale arteriaalsele verele. See tähendab, et tsüaniidiga mürgitatud keha ei suuda hapnikku omastada. Vesiniktsüaniidhape ja tsüaniidid pärsivad kuidagi kudede oksüdatsiooni protsessi. Oksühemoglobiin (hemoglobiini ja hapniku kombinatsioon) ringleb asjata kogu kehas, ilma kudedesse hapnikku andmata.

Selle nähtuse põhjuse selgitas välja saksa biokeemik Otto Warburg 1920. aastate lõpus. Kudede hingamise ajal peab hapnik vastu võtma elektrone oksüdeeruvast ainest. Ensüümid üldnimetuse "tsütokroomid" all osalevad elektronide ülekande protsessis. Need on valgumolekulid, mis sisaldavad rauaiooniga seotud mittevalgulist heemi fragmenti. Fe 3+ iooni sisaldav tsütokroom võtab oksüdeerunud ainest vastu elektroni ja muutub Fe 2+ iooniks. See omakorda kannab elektroni üle järgmise tsütokroomi molekuli, mis oksüdeerub Fe 3+-ks. Nii kandub elektron mööda tsütokroomide ahelat nagu pall, mida "korvpallurite kett liigub ühelt mängijalt teisele, tuues selle vääramatult korvile (hapnikule) lähemale". Nii kirjeldas koe oksüdatsiooniensüümide tööd inglise biokeemik Stephen Rose. Keti viimast mängijat, kes viskab palli hapnikukorvi, nimetatakse tsütokroomoksüdaasiks. Oksüdeeritud kujul sisaldab see Fe 3+ iooni. See tsütokroomoksüdaasi vorm toimib sihtmärgina tsüaniidioonidele, mis võivad moodustada kovalentseid sidemeid metallikatioonidega ja eelistavad Fe 3+ .

Tsütokroomoksüdaasi sidudes eemaldavad tsüaniidiioonid selle ensüümi molekulid oksüdatiivsest ahelast ja elektroni ülekanne hapnikule on häiritud, st hapnik ei imendu rakus. Avastati huvitav fakt: talveunes siilid taluvad mitu korda suuremaid tsüaniididoose kui surmavad. Ja põhjus on selles, et madalatel temperatuuridel aeglustub hapniku imendumine kehas, nagu kõik keemilised protsessid. Seetõttu on ensüümi koguse vähenemist kergem taluda.

Detektiivjuttude lugejatel tekib vahel mõte, et kaaliumtsüaniid on kõige mürgisem aine Maal. Üldse mitte! Nikotiin ja strühniin (taimse päritoluga ained) on kümme korda mürgisemad. Toksilisuse astet saab hinnata toksiini massi järgi 1 kg laborilooma massi kohta, mis on vajalik surma põhjustamiseks 50% juhtudest (LD 50). Kaaliumtsüaniidi puhul on see 10 mg / kg ja nikotiini puhul - 0,3. Järgmisena tulevad: dioksiin, kunstliku päritoluga mürk - 0,022 mg / kg; paisekalade eritatav tetrodotoksiin - 0,01 mg/kg; Colombia puukonna sekreteeritud batrahhotoksiin - 0,002 mg / kg; riitsinusseemnetes sisalduv ritsiin - 0,0001 mg / kg (2003. aastal avastasid Briti luureteenistused terroristide maa-aluse laboratooriumi ritsiini tootmiseks); β-bungarotoksiin, Lõuna-Aasia mao Bungarose mürk, 0,000019 mg/kg; teetanuse toksiin - 0,000001 mg / kg.

Kõige mürgisem on botuliintoksiin (0,0000003 mg/kg), mida toodavad teatud tüüpi bakterid, mis arenevad anaeroobsetes tingimustes (ilma õhu juurdepääsuta) konservis või vorstis. Loomulikult peavad nad kõigepealt sinna jõudma. Ja aeg-ajalt saavad, eriti koduses konservis. Kodune vorst on praegu haruldane, kuid kunagi ammu oli see sageli botulismi allikas. Isegi haiguse ja selle põhjustaja nimi pärineb ladina keelest botulus- "vorst". Botuliinbatsill ei eralda eluprotsessis mitte ainult toksiini, vaid ka gaasilisi aineid. Seetõttu ei tohi paisunud purke avada.

Botuliintoksiin on neurotoksiin. See häirib lihastesse impulsse edastavate närvirakkude tööd. Lihased lõpetavad kokkutõmbumise, tekib halvatus. Kui aga võtta toksiini väikeses kontsentratsioonis ja teatud lihastele sihipäraselt tegutseda, ei kannata keha tervikuna, vaid lihased lõdvestuvad. Ravimit nimetatakse "Botoxiks" (botuliinitoksiin), see on nii lihasspasmide kui ka kosmeetikatoode kortsude tasandamiseks.

Nagu näete, on maailma kõige mürgisemad ained looduse poolt loodud. Nende ekstraheerimine on palju keerulisem kui lihtsa KCN-ühendi saamine.On selge, et kaaliumtsüaniid on nii odavam kui ka kättesaadavam.

Kaaliumtsüaniidi kasutamine kuritegelikul eesmärgil ei anna aga alati garanteeritud tulemust. Vaatame, mida kirjutab Felix Jusupov 1916. aasta külmal detsembriööl Moika keldris aset leidnud sündmustest:

“... pakkusin talle tsüaniidiga ekleere. Ta keeldus alguses.

"Ma ei taha seda," ütles ta, "see on valusalt magus."

Siiski võttis ta ühe, siis teise. Vaatasin õudusega. Mürk oleks pidanud kohe mõjuma, kuid minu hämmastuseks rääkis Rasputin edasi, nagu poleks midagi juhtunud. Siis pakkusin talle meie koduseid Krimmi veine...

Seisin tema kõrval ja vaatasin iga tema liigutust, oodates, et ta kokku kukub...

Kuid ta jõi, nuusutas ja maitses veini nagu tõelised asjatundjad. Tema näos pole midagi muutunud. Aeg-ajalt tõstis ta käe kõri juurde, nagu oleks tal kurgus kramp. Järsku tõusis ta püsti ja astus paar sammu. Kui küsisin, mis temaga juhtus, vastas ta:

— Mitte midagi. Kõdistama kurgus.

Mürk aga ei mõjunud. "Vanamees" sammus rahulikult toas. Võtsin veel klaasi mürki, valasin ja andsin talle.

Ta jõi selle ära. Ei mingit muljet. Kandikule jäi viimane, kolmas klaas.

Meeleheitel kallasin endale ka joogi, et mitte lasta Rasputinil oma veini juua..."

Kõik asjata. Feliks Jusupov läks oma kabinetti. “... Dmitri, Sukhotin ja Puriškevitš tormasid mulle kohe sisse astudes küsimustega vastu:

- Noh? Valmis? Kas see on läbi?

"Mürk ei mõjunud," ütlesin. Kõik olid šokeeritud ja vaikisid.

- Ei saa olla! hüüdis Dimitri.

- Elevandi annus! Kas ta neelas kõik alla? küsisid teised.

"Kõik," ütlesin ma.

Kuid siiski avaldas kaaliumtsüaniid vanainimese kehale mingit mõju: "Ta riputas pead, hingas katkendlikult ...

- Kas sul on halb olla? Ma küsisin.

— Jah, pea on raske ja põleb kõhus. Tule, võta natuke. Võib-olla läheb kergemaks."

Tõepoolest, kui tsüaniidi annus ei ole nii suur, et põhjustada kohest surma, on mürgistuse algstaadiumis kurgu kriimustus, kibe maitse suus, suu ja kurgu tuimus, silmade punetus, lihasnõrkus. , pearinglus, jahmatus, peavalu, südamepekslemine, iiveldus, oksendamine. Hingamine on mõnevõrra kiire, seejärel muutub see sügavamaks. Jusupov märkas mõnda neist sümptomitest Rasputinis. Kui selles mürgistuse staadiumis mürgivool kehasse lakkab, sümptomid kaovad. Ilmselgelt ei piisanud Rasputinile mürgist. Põhjustest tasub aru saada, sest kuriteo korraldajad arvutasid välja "elevandi" doosi. Rääkides elevantidest. Valentin Katajev kirjeldab oma raamatus "Katkine elu ehk Oberoni võlusarv" elevandi ja kaaliumtsüaniidi juhtumit.

Revolutsioonieelsel ajal sattus Odessa telktsirkuses Lorberbaum elevant Yambo raevu. Raevunud elevandi käitumine muutus ohtlikuks ja nad otsustasid ta mürgitada. Mida sa arvad? "Nad otsustasid ta mürgitada kaaliumtsüaniidiga, panna kookidesse, millele Yambo oli suur jahimees," kirjutab Kataev. Ja edasi: "Ma ei näinud seda, kuid kujutasin elavalt ette, kuidas taksojuht Lorberbaumi putka juurde sõitis ja kuidas saatjad putkasse koogid tõid ja seal eriline arstlik komisjon ... suurimate ettevaatusabinõudega, mustas seljas. gutapertša kindad, pintsettidega täidetud koogid kaaliumtsüaniidi kristallid ... "Kas see ei meenuta väga dr Lazowerti manipulatsioone? Olgu vaid lisatud, et koolipoiss joonistab endale väljamõeldud pildi. Pole juhus, et sellest poisist sai hiljem kuulus kirjanik!

Aga tagasi Yambosse:

“Oi, kui elavalt mu kujutlusvõime selle pildi maalis... oigasin poolunes... Iiveldus lähenes mu südamele. Tundsin, et olen kaaliumtsüaniidist mürgitatud... Mulle tundus, et ma suren... Tõusin voodist ja esimese asjana haarasin Odessa lehest, olles kindel, et loen elevant. Ei midagi sellist!

Selgub, et elevant, kes sõi tsüaniidiga täidetud kooke, on endiselt elus ja elus ning ilmselt ei kavatse ta surra. Mürk ei avaldanud talle mingit mõju. Elevant muutus lihtsalt vägivaldsemaks."

Edasistest sündmustest, mis juhtusid elevandi ja Rasputiniga, saate lugeda raamatutest. Ja meid huvitavad "seletamatu jama" põhjused, nagu Odesski Leaf elevandi juhtumi kohta kirjutas. Selliseid põhjuseid on kaks.

Esiteks on HCN väga nõrk hape. Sellist hapet saab selle soolast välja tõrjuda tugevam hape ja lenduda. Isegi süsihape on tugevam kui vesiniktsüaniidhape. Süsinikhape tekib siis, kui süsihappegaas lahustub vees. See tähendab, et niiske õhu toimel, mis sisaldab nii vett kui süsinikdioksiid, kaaliumtsüaniid muudetakse järk-järgult karbonaadiks:

KCN + H 2 O + CO 2 \u003d HCN + KHCO 3

Kui kirjeldatud juhtudel kasutatud kaaliumtsüaniidi hoiti pikka aega kokkupuutes niiske õhuga, ei pruugi see toimida.

Teiseks hüdrolüüsitakse nõrga vesiniktsüaniidhappe soola:

KCN + H 2 O \u003d HCN + KOH.

Vabanenud vesiniktsüaniid on võimeline kinnituma glükoosi ja teiste karbonüülrühma sisaldavate suhkrute molekuliga:

CH 2 OH—CHOH—CHOH—CHOH—CHOH—CH=O + HC≡N →
CH2OH-CHOH-CHOH-CHOH-CHOH-CHOH-C≡N

Aineid, mis tekivad vesiniktsüaniidi lisamisel karbonüülrühma, nimetatakse tsüanohüdriinideks. Glükoos on sahharoosi hüdrolüüsi produkt. Inimesed, kes töötavad tsüaniidiga, teavad, et mürgituse vältimiseks tuleks suhkrutükki põse taga hoida. Glükoos seob veres tsüaniide. See osa mürgist, mis on juba tunginud raku tuuma, kus mitokondrites toimub kudede oksüdatsioon, on suhkrutele kättesaamatu. Kui loomal on kõrgenenud vere glükoosisisaldus, on ta tsüaniidimürgistuse suhtes vastupidavam, nagu linnud. Sama on täheldatud suhkurtõvega patsientidel. Tsüaniidi väikeste portsjonite allaneelamisel saab keha need veres sisalduva glükoosi abil ise neutraliseerida. Ja mürgistuse korral kasutatakse antidoodina 5% või 40% glükoosilahuseid, mida manustatakse intravenoosselt. Kuid see ravim toimib aeglaselt.

Nii Rasputini kui ka elevant Yambo jaoks olid suhkrut sisaldavad koogid täidetud kaaliumtsüaniidiga. Kohe neid ei söödud, aga vahepeal eraldas kaaliumtsüaniid vesiniktsüaniidhapet ja see liitus glükoosiga. Osa tsüaniidist oli kindlasti kahjutuks muudetud. Lisame, et täis kõhuga tekib tsüaniidimürgitus aeglasemalt.

Tsüaniidile on ka teisi antidoote. Esiteks on need ühendid, mis väävlit kergesti eraldavad. Organism sisaldab selliseid aineid – aminohappeid tsüsteiin, glutatioon. Need, nagu glükoos, aitavad organismil toime tulla väikeste tsüaniididoosidega. Kui annus on suur, võib spetsiaalselt verre või lihasesse süstida 30% naatriumtiosulfaadi Na 2 S 2 O 3 (või Na 2 SO 3 S) lahust. See reageerib hapniku ja ensüümi rodanaasi juuresolekul vesiniktsüaniidhappe ja tsüaniididega vastavalt skeemile:

2HCN + 2Na 2S 2O 3 + O 2 \u003d 2НNCS + 2Na 2SO 4

Sel juhul tekivad tiotsüanaadid (tiotsüanaadid), mis on organismile palju vähem kahjulikud kui tsüaniidid. Kui esimesse ohuklassi kuuluvad tsüaniidid ja vesiniktsüaniidhape, siis tiotsüanaadid on teise klassi ained. Need mõjutavad kahjulikult maksa, neere, põhjustavad gastriiti ja pärsivad ka kilpnääret. Inimestel, kes puutuvad süstemaatiliselt kokku väikestes annustes tsüaniidiga, tekivad kilpnäärmehaigused, mis on põhjustatud pidevast tsüaniidist tiotsüanaatide moodustumisest. Tiosulfaat reaktsioonis tsüaniididega on aktiivsem kui glükoos, kuid toimib ka aeglaselt. Seda kasutatakse tavaliselt koos teiste antitsüaniididega.

Teist tüüpi tsüaniidi vastumürgid on niinimetatud methemoglobiini moodustajad. Nimetus ütleb, et need ained moodustavad hemoglobiinist methemoglobiini (vt "Keemia ja elu", 2010, nr 10). Hemoglobiini molekul sisaldab nelja Fe 2+ iooni ja methemoglobiinis on need oksüdeerunud Fe 3+-ks. Seetõttu ei ole ta võimeline hapnikku Fe 3+ pöörduvalt siduma ega kanna seda mööda keha. See võib juhtuda oksüdeerivate ainete (nende hulgas lämmastikoksiidid, nitraadid ja nitritid, nitroglütseriin ja paljud teised) mõjul. On selge, et need on mürgid, mis "keedavad" hemoglobiini ja põhjustavad hüpoksiat (hapnikupuudust). Nende mürkide poolt "rikutud" hemoglobiin ei kanna hapnikku, vaid on võimeline siduma tsüaniidiioone, mis tunnevad Fe 3+ iooni vastu vastupandamatut külgetõmmet. Verre sisenev tsüaniid on seotud methemoglobiiniga ja tal ei ole aega sattuda raku tuumade mitokondritesse, kus see paratamatult "rikub" kogu tsütokroom oksüdaasi. Ja see on palju hullem kui "rikutud" hemoglobiin.

Ameerika kirjanik, biokeemik ja teaduse populariseerija Isaac Asimov selgitab seda nii: „Fakt on see, et kehas on väga palju hemoglobiini ... Heemilised ensüümid on väga väikestes kogustes. Enamiku nende ensüümide hävitamiseks piisab vaid mõnest tilgast tsüaniidist. Kui see juhtub, peatub konveier, mis oksüdeerib keha põlevaid aineid. Mõne minutiga surevad keharakud hapnikupuudusesse nii paratamatult, nagu oleks keegi inimesel kõrist kinni haaranud ja lihtsalt kägistanud.

Sel juhul jälgime õpetlikku pilti: mõned heemilist (vere) hüpoksiat põhjustavad mürgid pärsivad teiste mürkide toimet, mis samuti põhjustavad hüpoksiat, kuid erinevat tüüpi. Otsene näide vene idiomaatilisest väljendist: "lööma kiilu kiiluga välja". Peaasi, et methemoglobiinimoodustajaga üle ei pingutataks, et mitte täppi seebi vastu vahetada. Methemoglobiini sisaldus veres ei tohiks ületada 25-30% hemoglobiini kogumassist. Erinevalt glükoosist või tiosulfaadist ei seo methemoglobiin mitte ainult veres ringlevaid tsüaniidiioone, vaid aitab ka tsüaniidide poolt “rikutud” hingamisteede ensüümil tsüaniidiioonidest vabaneda. See on tingitud asjaolust, et tsüaniidioonide ja tsütokroomoksüdaasi ühendamise protsess on pöörduv. Methemoglobiini mõjul nende ioonide kontsentratsioon vereplasmas väheneb – ja selle tulemusena eralduvad tsütokroomoksüdaasiga kompleksühendist uued tsüaniidioonid.

Tsüaanmethemoglobiini moodustumise reaktsioon on samuti pöörduv, mistõttu aja jooksul satuvad tsüaniidioonid uuesti verre. Nende sidumiseks süstitakse verre samaaegselt antidoodiga (tavaliselt nitritiga) tiosulfaadi lahust. Kõige tõhusam naatriumnitriti ja naatriumtiosulfaadi segu. See võib aidata isegi tsüaniidimürgistuse viimastel etappidel - kramplik ja halvav.

Kus temaga kohtuda saab?

Kas sellel on võimalust tavaline inimene, mitte detektiiviromaani kangelane, saada mürgitust kaaliumtsüaniidi või vesiniktsüaniidhappega? Nagu kõiki esimese ohuklassi aineid, säilitatakse tsüaniide eriliste ettevaatusabinõudega ja tavalisele ründajale ei pääse ligi, välja arvatud juhul, kui ta on spetsialiseeritud labori või töökoja töötaja. Jah, ja sarnaseid aineid on rangelt arvesse võetud. Tsüaniidimürgitus võib aga tekkida ka kaabaka osavõtuta.

Esiteks esinevad tsüaniidid looduslikult. Tsüaniidiioonid on osa vitamiinist B 12 (tsüanokobolamiin). Isegi terve inimese vereplasmas on 1 liitri kohta 140 μg tsüaniidiioone. Suitsetajate veres on tsüaniidi sisaldus üle kahe korra kõrgem. Kuid keha talub selliseid kontsentratsioone valutult. Teine asi on see, kui mõnes taimes sisalduvad tsüaniidid tulevad koos toiduga. Siin on võimalik tõsine mürgistus. Kõigile kättesaadavatest vesiniktsüaniidhappe allikatest võib nimetada aprikooside, virsikute, kirsside, mõrumandlite seemneid. Need sisaldavad glükosiidi amügdaliini.

Amügdaliin kuulub tsüanogeensete glükosiidide rühma, mis moodustavad hüdrolüüsil vesiniktsüaniidhappe. See glükosiid eraldati kibedate mandlite seemnetest, mille jaoks see sai oma nime (kreeka μ - "mandel"). Amügdaliini molekul, nagu see peaks olema glükosiidi puhul, koosneb suhkrurikkast osast ehk glükoonist (antud juhul on see gentibioosi disahhariidijääk) ja mittesuhkruosast ehk aglükoonist. Gencibioosi jäägis on omakorda kaks β-glükoosi jääki seotud glükosiidsidemega. Aglükooni rolliks on bensaldehüüdtsüanohüdriin - mandelonitriil või õigemini selle glükosiidsidemega seotud jääk.

Hüdrolüüsil laguneb amügdaliini molekul kaheks glükoosi molekuliks, bensaldehüüdi molekuliks ja vesiniktsüaniidhappe molekuliks. See toimub happelises keskkonnas või luus sisalduva ensüümi emulsiini toimel. Vesiniktsüaniidhappe moodustumise tõttu on üks gramm amügdaliini surmav annus. See vastab 100 g aprikoosituumale. On teada mürgistusjuhtumeid lastel, kes sõid ära 10-12 aprikoosiseemne.

Mõrumandlites on amügdaliini sisaldus kolm kuni viis korda suurem, kuid tõenäoliselt ei taha te selle seemneid süüa. Äärmuslikel juhtudel tuleb neid kuumutada. See hävitab ensüümi emulsiini, ilma milleta hüdrolüüs ei toimu. Tänu amügdaliinile on mõru mandli seemnetel mõru maitse ja mandli lõhn. Täpsemalt öeldes pole mandlilõhnaga mitte amügdaliinil endal, vaid selle hüdrolüüsiproduktidel - bensaldehüüdil ja vesiniktsüaniidhappel (vesiniktsüaniidhappe lõhnast oleme juba arutanud, kuid bensaldehüüdi lõhn on kahtlemata mandli lõhn).

Teiseks võib tsüaniidimürgitus tekkida tööstusharudes, kus neid kasutatakse galvaniseerivate kattekihtide loomiseks või maakidest väärismetallide ekstraheerimiseks. Kulla ja plaatina ioonid moodustavad tsüaniidiioonidega tugevaid kompleksühendeid. Väärismetallid ei saa hapnikuga oksüdeeruda, kuna nende oksiidid on haprad. Aga kui hapnik mõjub neile metallidele naatrium- või kaaliumtsüaniidi lahuses, siis oksüdatsiooni käigus tekkinud metalliioonid seovad tsüaniidiioonid tugevaks kompleksiooniks ja metall oksüdeerub täielikult. Naatriumtsüaniid ise ei oksüdeeri väärismetalle, kuid aitab oksüdeerijal täita oma ülesannet:

4Au + 8NaCN + 2H20 = 4Na + 4NaOH.

Nende tööstusharude töötajad puutuvad krooniliselt kokku tsüaniidiga. Tsüaniidid on mürgised nii allaneelamisel kui ka tolmu ja pritsmete sissehingamisel galvaaniliste vannide hooldamisel ja isegi kokkupuutel nahaga, eriti kui sellel on haavad. Pole ime, et dr Lazowert kandis kummikindaid. Juhtus surmaga lõppenud mürgistus 80% sisaldusega kuuma seguga, mis puutus kokku töötaja nahaga.

Tsüaniid võib mõjutada isegi inimesi, kes ei tööta kaevandus- ja töötlemis- või galvaniseerimistööstuses. On juhtumeid, kui selliste tööstusharude reovesi sattus jõgedesse. Aastatel 2000, 2001 ja 2004 tekitas Euroopas ärevust tsüaniidi sattumine Doonau vetesse Rumeenias ja Ungaris. See viis selleni rasked tagajärjed jõgede elanikele ja rannakülade elanikele. On esinenud mürgistusjuhtumeid Doonaust püütud kalade poolt. Seetõttu on kasulik teada tsüaniidi käsitsemise ettevaatusabinõusid. Ja kaaliumtsüaniidi kohta on huvitavam lugeda detektiivilugudes.

Bibliograafia:
Azimov A. Elu keemilised mõjurid. M.: Väliskirjanduse kirjastus, 1958.
Kahjulikud kemikaalid. Kataloog. L.: Keemia, 1988.
Katajev V. Katkine elu ehk Oberoni võlusarv. Moskva: Nõukogude kirjanik, 1983.
Oksengendler G.I. Mürgid ja vastumürgid. L.: Nauka, 1982.
Rose S. Elu keemia. Moskva: Mir, 1969.
Entsüklopeedia lastele "Avanta +". T.17. Keemia. Moskva: Avanta+, 2001.
Jusupov F. Memuaarid. Moskva: Zahharov, 2004.

Paar kommentaari lugejatelt, mis tundusid mulle olulised:
1. Tahan märkida, et mandlid ei ole μ, vaid Amygdalus või αμυγδαλιάς, kui kreeka keeles.
2. Kõik on muidugi imeline, aga miks pani autor õnnetu mitokondrid tuuma? Jah, ja korrati kaks korda, et lugeja hästi mäletaks. Toimetaja jäi sellest ilma. Kaks korda.

Vesiniktsüaniidhape (vesiniktsüaniidhape) on gaas või värvitu vedelik (kt 25,6 °C, st -13,3 °C, tihedus 0,699), sellel on mõru mandli lõhn, seguneb kergesti veega ja peaaegu orgaaniliste lahustitega. Temperatuuril -13,3 ° C vesiniktsüaniidhape kõveneb, moodustades kiulise kristalse massi. Vesiniktsüaniidhape on nõrk hape. Seda tõrjuvad sooladest välja isegi süsihappegaas ja nõrgad orgaanilised happed.

Vesiniktsüaniidhapet looduses vabas olekus ei esine. See esineb keemiliste ühendite kujul, mis hõlmavad glükosiide (amügdaliin, prunasiin, dur-rin jne). Amügdaliini leidub mõrumandlite seemnetes, virsikute, aprikooside, ploomide, kirsside, loorberilehtede jm seemnetes. See glükosiid laguneb emulsiini ensüümi ja ka hapete mõjul glükoosiks, bensaldehüüdiks ja vesiniktsüaniidhape. Prunasiini leidub Pennsylvania kirsis ja durriini hirsis. Tselluloidi põletamisel võib tekkida vesiniktsüaniidhape. Selle happe jälgi leidub tubakasuitsus.

Vesiniktsüaniidhappe soolad (tsüaniidid) hüdrolüüsitakse vees kergesti. Tsüaniidide vesilahuste säilitamisel süsinikdioksiidi juurdepääsuga lagunevad need:

KCN + H 2 O + CO 2 ---> HCN + KHCO 3 KCN + 2H 2 O ---> NH 3 + LSOOC

Vesilahustes lagunevad mitte ainult tsüaniidid, vaid ka vesiniktsüaniidhape ise:

HCN + 2H 2 O ---> HCOONH 4.

Rakendus. Toime kehale. Vesiniktsüaniidhapet ja selle sooli kasutatakse mitmete orgaaniliste ühendite sünteesiks, kullakaevanduses, desinfitseerimiseks ja kahjuritõrjeks, taimede kahjuritõrjeks jne. Rahvamajanduses kasutatavatest vesiniktsüaniidhappeühenditest on naatrium- ja kaaliumtsüaniidid. suure tähtsusega.

Vesiniktsüaanhape ja selle soolad on väga mürgised. Mürgisuse poolest ületab tsüaanvesinikhape paljusid teadaolevaid mürke. Seetõttu tuleks vesiniktsüaniidhapet ja selle sooli käsitseda väga ettevaatlikult. Tuleb meeles pidada, et tugevate hapete lisamisel tsüaniididele eraldub koheselt tsüaniidhape, mis võib põhjustada rasket ja mõnikord surmavat mürgistust. Mürgistuse võivad anda ka erinevad vesiniktsüaniidhappe ühendid (tsüaankloriid, tsüaanbromiid jne). On olnud juhtumeid, kus inimesi on mandliseemnetega mürgitatud. M.D. Shvaykova (1975) sõnul võib täiskasvanute surm tekkida 40–60 tüki ja lastel 10–12 mandliseemnete söömisel. Suure vesiniktsüaniidhappe kontsentratsiooni sissehingamisel võib hingamis- ja südameseiskus tekkida kohe surm. Arvestades vesiniktsüaniidhappe ja selle soolade suurt toksilisust, on nendega laboris võimalik töötada ainult hea ventilatsiooniga tõmbekapis.

Vesiniktsüaanhape pärsib rakusiseseid rauda sisaldavaid hingamisteede ensüüme. Kui tsütokroom oksüdaasi inhibeerib vesiniktsüaniidhape, ei ima keharakud verest hapnikku. Selle tulemusena tekib rakkude hapnikunälg, hoolimata asjaolust, et veri on hapnikuga küllastunud. Tsüaniidid võivad blokeerida ka vere hemoglobiinisisaldust, häirides selle funktsiooni.

Vesiniktsüaniidhape võib sattuda kehasse sissehingatava õhuga ja osaliselt terve naha kaudu ning tsüaniidid seedekanali kaudu.

Ainevahetus. Vesiniktsüaniidhappe metaboliit on tiotsüanaat (rodaniid), mis tekib organismis tsüaniidide konjugeerumisel väävliga ensüümi rodanaasi toimel.

Vesiniktsüaniidhappe ja tsüaniidide tuvastamine.

Vesiniktsüaniidhape ja tsüaniidid eraldatakse bioloogilisest materjalist aurudestilleerimise teel. Sel eesmärgil kogutakse 3-5 ml esimest destillaati katseklaasi, mis sisaldab 2 ml 2% naatriumhüdroksiidi lahust. Kuna vesiniktsüaniidhape laguneb organismis kiiresti, on soovitav kohe pärast surnukehade lahkamist läbi viia bioloogilise materjali uuring selle happe ja selle soolade olemasolu kindlakstegemiseks.

Vesiniktsüaniidhappe ja tsüaniididega mürgituse korral viiakse keemilis-toksikoloogilisele uuringule magu koos selle sisuga, maks ja neerud. Vesiniktsüaniidhappe ja tsüaniidide kiire lagunemise tõttu organismi kudedes võib neid mürke leida mao sisust, mitte aga parenhüümi organites.

Vesiniktsüaniidhappe ja tsüaniididega mürgituse kohta järelduse tegemisel (bioloogilise materjali keemilis-toksikoloogilise analüüsi tulemuste põhjal) tuleb arvestada, et tsüaniide võib väikestes kogustes (umbes 6 μg%) olla uriinis. isikud, kes ei ole nende ühenditega kokku puutunud. Suitsetajate uriinis võib tsüaniidi kogus olla ligi 3 korda suurem kui mittesuitsetajate veres. Veres võib tsüaniid tekkida ka postuumselt.

Vesiniktsüaniidhappe tuvastamiseks destillaatides kasutatakse mitmeid reaktsioone, millest kõige otsustavam on Preisi sinise moodustumise reaktsioon. Teisi allpool kirjeldatud reaktsioone kasutatakse abireaktsioonidena ja ka tsüaniidide tuvastamiseks pulbrites, vedelikes ja muudes objektides.

Reaktsioonid vesiniktsüaniidhappele ja selle sooladele viiakse läbi veojõul.

Preisi sinise moodustumise reaktsioon. Raud(II)sulfaadi lisamisel tsüaniidide leeliselisele lahusele moodustub raud(II)tsüaniid, mis reageerides liigse tsüaniidiga ja seejärel raud(III)sulfaadi või kloriidiga moodustab Preisi sinise:

Preisi sinise moodustumisel tekivad kõrvalreaktsioonid rauasoolade ja leelise vahel (tekivad raudhüdroksiidid).

Raudhüdroksiidide lahustamiseks ja liigse leelise neutraliseerimiseks lisatakse happelisele reaktsioonile hapet. Lisatud happe suur liig võib aeglustada Preisi sinise teket.

Reaktsiooni läbiviimine. Mitmele milliliitrile leeliselahuses kogutud destillaadile lisatakse 1-4 tilka lahjendatud raud(II)sulfaadi lahust ja sama maht raud(III)kloriidi lahjendatud lahust. Segu loksutatakse hästi ja kuumutatakse gaasipõleti leegil peaaegu keemiseni, jahutatakse seejärel toatemperatuurini ja lisatakse 10% vesinikkloriidhappe lahust, kuni lakmus reageerib kergelt happeliselt. Sinise sademe või sinise värvuse ilmumine näitab vesiniktsüaniidhappe (tsüaniidide) olemasolu destillaadis.

Avastamispiir: 20 μg vesiniktsüaniidhapet 1 ml lahuses. Piirkontsentratsioon on 1: 100 000. Vesiniktsüaniidhappe koguste korral, mis ületavad 30 μg 1 ml-s, moodustub sinine sade. Kui 1 ml-s on 20-30 mikrogrammi vesiniktsüaniidhapet, ilmub roheline või sinakas värv. Väikese koguse vesiniktsüaniidhappega lahustes ilmneb sinine värvus alles 24–48 tunni pärast.Sinise sademe või sinise värvuse puudumisel pikema aja jooksul lisatakse segule 5% baariumkloriidi lahust. Sel juhul sadestub baariumsulfaadi sade ja see tekib koos Preisi sinise sademega.

Preisi sinise setet saab esitada kohtu- ja uurimisasutustele tõendina vesiniktsüaniidhappe või tsüaniidide esinemise kohta uuritavates objektides.

Raudtiotsüanaadi moodustumise reaktsioon.

See reaktsioon põhineb asjaolul, et tsüaniidide kuumutamisel ammooniumpolüsulfiidi lahusega tekib raud(III)kloriidi lahuse lisamisel rodaniid, millele tekib verepunane värvus:

Reaktsiooni läbiviimine. 2-3 ml uuritavale lahusele lisatakse 3-5 tilka 10-20% ammooniumpolüsulfiidi lahust ja segu aurustatakse veevannil väikese mahuni. Aurustunud vedelikule lisatakse tilkhaaval 8% vesinikkloriidhappe lahust kuni happelise reaktsioonini (vastavalt lakmusele) ja seejärel lisatakse 1 tilk 10% raud(III)kloriidi lahust. Verepunase värvuse ilmumine näitab tsüaniidi olemasolu lahuses. Kui värvilist lahust dietüüleetriga loksutada, läheb värvus eetrikihti.

Avastamispiir: 10 μg vesiniktsüaniidhapet 1 ml-s.

Bensidiinsinise moodustumise reaktsioon. Vase (II) soolad koos tsüaniididega moodustavad tsüaniidi (CN) 2, mille koosmõjul veega vabaneb hapnik, mis oksüdeerib bensidiini.

Bensidiini oksüdatsiooniprodukt on bensidiinsinine:

Reaktsiooni läbiviimine. Selle reaktsiooni läbiviimiseks kasutage vasatsetaadi ja bensidiini lahuste segus niisutatud indikaatorpaberit.

Kolbi lisatakse 2-3 ml uuritavat lahust, millele lisatakse 1 ml 10% viinhappe lahust. Kolb suletakse kohe korgiga, mille külge kinnitatakse märg indikaatorpaber. Seejärel kuumutatakse kolbi mitu minutit veevannis. Vesiniktsüaniidhappe või selle soolade olemasolul proovis muutub paber siniseks.

Indikaatorpaberi ettevalmistamine (vt 1. liide, reagent 6).

Reaktsioon pikriinhappega. Pikriinhappe ja leelise lisamisel tsüaniididele moodustub isopurpurhappe sool, millel on punane värvus:

Reaktsiooni läbiviimine. 1 ml leeliselisele destillaadile lisada 1 ml 0,5% pikriinhappe lahust ja kuumutada veidi veevannil. Tsüaniidide juuresolekul muutub lahus punaseks. Sarnase värvuse pikriinhappega annavad ka mõned teised ained (aldehüüdid, atsetoon, sulfitid jne).

Seetõttu on tsüaniidide reaktsioon pikriinhappega märkimisväärne ainult siis, kui destillaadis ei ole tsüaniide.

Tsüaniidide tuvastamine mikrodifusiooniga. Vesiniktsüaniidhapet ja selle sooli saab tuvastada mikrodifusiooni teel, mis põhineb reaktsioonil püridiini ja barbituurhappega. Tsüaniidide tuvastamise meetodit mikrodifusiooni teel on kirjeldatud eespool (vt III peatükk, § 3).

Vesiniktsüaniidhape (vesiniktsüaniid, HCN) on värvitu lenduv vedelik, millel on spetsiifiline mõru mandli lõhn. Vees ja orgaanilistes lahustites kergesti lahustuv.

Allikas: depositphotos.com

Seda ühendit leidub sageli, kuna see on osa mandlite, virsikute, aprikooside, kirsside, ploomide ja teiste Rosaceae perekonna taimede seemnetest või nende viljadest saadud tinktuuridest. Kõik nende taimede kivide tuumad sisaldavad glükosiidi amügdaliini, mis metaboliseerub organismis tsüaniidhappe moodustamiseks. Suurim kogus amügdaliini leidub mõrumandlites, umbes 3%, mõnevõrra vähem (kuni 2%) on aprikoosituumas.

On tõendeid tsüaniidide (vesiniktsüaniidhappe soolade) esinemise kohta inimkehas füsioloogilistes tingimustes. Endogeense päritoluga tsüaniide leidub osades bioloogilistes vedelikes, väljahingatavas õhus ja uriinis. Arvatakse, et nende normaalne tase vereplasmas võib ulatuda 140 mcg / l-ni.

Vesiniktsüaniid ja selle soolad (naatriumtsüaniid (NaCN), kaaliumtsüaniid (KCN), ammooniumtsüaniid (NH4CN) jt) on laialdaselt kasutusel tööstuses ja põllumajanduses. Vesiniktsüaniid on sünteetiliste kummide, akrüülpolümeeride, keemiliste kiudude, plastide, lõhnaainete, pleksiklaasi ja pestitsiidide tootmisel oluline komponent. Tsüaniide kasutatakse kulla ja hõbeda ekstraheerimiseks maagist, metallide kõvendamiseks ja vedelal karburiseerimiseks, galvanoplastiliseks kaadmiumiga katmiseks, tsinkimiseks jne, ravimite tootmisel, fotograafias ja litograafias.

Põllumajanduses kasutatakse tsüaniidvesinikhapet ja selle derivaate näriliste, taimekahjurite tõrjeks ja desinfitseerimiseks.

Vesiniktsüaniid on äärmiselt mürgine: suukaudsel manustamisel annuses 50 mg või rohkem või aurude sissehingamisel kontsentratsioonis üle 0,4 mg / l põhjustab see mürgistuse, mis põhjustab surma. Kui aine kontsentratsioon õhus ületab 11 mg / l, on mürgistus vesiniktsüaniidhappe aurudega võimalik isegi perkutaanselt. Sel juhul soodustab mürgi sissetungimist tööstusruumide kõrge õhutemperatuur ja tugev füüsiline stress, mis põhjustavad naha ülemistes kihtides suurenenud vereringet.

Vesiniktsüaniidhappe ja selle ühendite laialdane kasutamine tootmistingimustes koos selle spetsiifiliste omaduste ja kõrge toksilisusega toob kaasa suure ägeda või kroonilise mürgistuse riski. Kõige sagedamini esineb mürgistus järgmistel juhtudel:

vesiniktsüaniidhappe aurude sissehingamine või selle kokkupuude nahaga töökoha ohutusnõuete rikkumise korral (0,2-0,3 mg / l 5-10 minutit);
kontsentreeritud aerosoolide sisenemine seedetrakti;
aurude sissehingamine või ainete kokkupuude nahaga herbitsiididega töötamisel ilma isikukaitsevahenditeta;
virsiku-, aprikoosi-, kirsi-, mandli- jne seemnete söömine suurtes kogustes;
loetletud taimede viljade luudel valmistatud omatehtud tinktuuride, veinide, likööride kasutamine.

Organismi sattudes vähendavad hape ja selle ühendid oluliselt kudede hingamise ensüümide – tsütokroomide ja vesinikperoksiidi lagunemist stimuleeriva ensüümi katalaasi aktiivsust. Selle tulemusena areneb äge hüpoksia, kui arteriaalne ja venoosne veri on hapnikuga üleküllastunud, kuid selle imendumine kudedesse ei ole võtmeensüümide blokeerimise tõttu võimalik. Vesinikperoksiidi lagunemise peatamine viib selle akumuleerumiseni ja kahjustab keha rakke ja kudesid. Kesknärvisüsteem on kudede hüpoksia suhtes kõige tundlikum.

Mürgistuse sümptomid

Kahjustuse intensiivsuse järgi eristatakse välkkiire ja pikaajalist vesiniktsüaniidhappe mürgistuse vorme.

Välkkiire vorm areneb mõne minuti jooksul, kui kehasse satub suur kogus toksiini:

kohene teadvusekaotus;
pindmine ebanormaalne hingamine;
niitjas arütmiline pulss;
toonilised ja kloonilised krambid;
surm reeglina hingamiskeskuse halvatusest.

Selle mürgistusvormiga ei ole kiirete ja mööduvate sümptomite tõttu võimalik osutada eriarstiabi.

Hilinenud vormi korral tekivad mürgistuse kliinilised ilmingud vahemikus 15 kuni 60 minutit, samas kui see võib esineda kerge, mõõduka ja raske astmega.

Kerge mürgistusaste

Seda iseloomustavad järgmised sümptomid:

ebameeldiv maitse suus, kibedustunne;
tugev lihaste nõrkus ja üldine nõrkus;
pearinglus, peavalu;
suu limaskesta tuimus;
suurenenud süljeeritus;
iiveldus, oksendamine;
hingeldus.

Pärast mürgi toime lõppemist lakkavad nähtused iseenesest 1-3 päeva pärast.

Allikas: depositphotos.com

Keskmine mürgistusaste

Mõõduka mürgistuse korral on esmased ilmingud sarnased kerge astmega ja hiljem sümptomid suurenevad, liituvad:

psühho-emotsionaalne erutus, surmahirmu tunne;
limaskestade ja naha värvumine intensiivselt punakaspunaseks;
südame löögisageduse langus (HR);
suurenenud vererõhk (BP);
pindmine ebaproduktiivne hingamine;
mõru mandli lõhn suust;
sissetulevad lühiajalised neuroloogilised sümptomid: segasus, krambid, desorientatsioon.

Õigeaegse abiga taastub seisund normaalseks, kaebused kaovad 4-6 päeva pärast.

Raske mürgistuse aste

Raske mürgistus areneb järjestikku, läbides mitu etappi: algnähtuste staadium, hingamispuudulikkus, krambi- ja paralüütiline staadium.

Esialgne etapp. Sümptomid on mittespetsiifilised, sarnased kerge või mõõduka mürgistuse sümptomitega. See seisund on lühiajaline, läheb kiiresti hingelduse staadiumisse.
Düspnoeetiline staadium (hingamise staadium). Juhtivad tunnused on kudede äge hüpoksia: nähtavate limaskestade ja naha sarlakpunane värvus, tugev nõrkus, stuupor, tugevnev valu südames. Objektiivselt: pupillid on laienenud, kannatanu rahutu, pulss kiirenenud, arütmiline, hingamine ebaproduktiivne, sage, hingeõhk lühenenud, suust on tunda püsivat mõru mandli lõhna.
Krambi staadium. Üldise seisundi halvenemine edeneb, õhupuudus suureneb, pulss muutub harvemaks, vererõhk tõuseb. Kloonilised ja toonilised krambid tekivad mälumislihaste vähenemisel ja sageli ka keele hammustamisel, kui sagedased rütmilised lihaskontraktsioonid muutuvad pikaks, püsivaks generaliseerunud. lihas-spasm; ohver on teadvuseta. See seisund kestab mitu minutit kuni mitu tundi, muutudes terminaalseks paralüütiliseks staadiumiks.
paralüütiline staadium. Krambid lakkavad, tekib kooma, hingamisseiskus, kriitiline vererõhu langus ja südametegevuse lakkamine.

Esmaabi vesiniktsüaniidhappe mürgistuse korral

Evakueerida kannatanu saastekohast (katkestada kontakt mürgiga).
Tagage juurdepääs värskele õhule (avage aknad, uksed, keerake lahti kitsad riided).
Kui kannatanu on teadvuseta, asetage ta külili või selili, pea ühele küljele pööratud, et vältida oksendamise korral oksendamise aspiratsiooni.
Vesiniktsüaniidi kasutamisel sees - loputage magu (jooge 1-1,5 liitrit sooja vett, nõrka kaaliumpermanganaadi lahust või 1% vesinikperoksiidi, vajutage keelejuurele, põhjustades oksendamist).
Võtke sorbent (Enterosgel, Polyphepan, Polysorb).
Kliinilise surma sümptomite ilmnemisel (teadvuse puudumine, hingamine, unearterite pulss ja õpilaste reaktsioon valgusele) jätkake viivitamatult kannatanu põhilise kardiopulmonaalse elustamisega, tehes kaudse südamemassaaži. Kopsude kunstlikku ventilatsiooni suust suhu või suust ninasse ei tohiks teha, kuna see võib päästjal põhjustada mürgistuse.

Millal on vaja arstiabi?

100% vesiniktsüaniidhappe mürgistuse juhtudest on vaja arstiabi. Kuna algstaadiumis ei ole alati võimalik kahjustuse ulatust ja raskust hinnata, peab ohver olema ööpäevaringse meditsiinilise järelevalve all.

Vesiniktsüaniidhappe antidoodid on glükoos, naatriumtiosulfaat, etüülnitrit, metüleensinine tetratiosulfaadiga (koosmanustamine), amüülnitrit tiosulfaadiga (kaasmanustamine). Naatriumnitriti ja tiosulfaadi koosmanustamine toimib kõige tugevamalt vesiniktsüaniidhappe vastu.

Pärast vastumürgi kasutuselevõttu võetakse meetmeid kõige olulisemate elu toetavate süsteemide säilitamiseks. Kui stabiliseerumine on saavutatud, on edasine ravi sümptomaatiline.

Võimalikud tagajärjed

Vesiniktsüaniidhappe mürgistuse tagajärjed võivad olla püsivad, mõnikord pöördumatud muutused keskses närvisüsteem(parkinsonism, väikeaju kahjustuse sümptomid, emotsionaalsed häired, toksiline entsefalopaatia, lihaste parees ja halvatus), astenoneurootilised seisundid, toksiline kopsupõletik, äge südamepuudulikkus.

Ärahoidmine

Kuna suurem osa vesiniktsüaniidhappe mürgistustest on oma olemuselt tööstuslikud, on ennetusmeetmed suunatud eelkõige tootmisprotsesside optimeerimisele:

ohutusnõuete järgimine töökohal;
tehnoloogilise protsessi rikkumiste vältimine;
isikukaitsevahendite (kindad, respiraator, gaasimask, kaitseriietus) kohustuslik kasutamine.

Mürgistusi igapäevaelus saab vältida, kui meenutada suurt ohtu, kui süüakse suures koguses aprikooside, kirsside, mandlite, virsikute jm seemneid ning nendest valmistatud tooteid.

Kas meeldis artikkel? Jaga seda

Printige artikkel